STOMACH DISORDERS

A.    GASTRITIS

1. Pengertian

Gastritis berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi / peradangan. Menurut para ahli : Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).

Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Jadi dapat disimpulkan bahwa Gastritis adalah peradangan mukosa lambung, yang diakibatkan iritasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal. Gastritits bukan satu-satunya penyakit yang menyebabkan peradangan pada lambung, karena peradangan pada lambung terbentuk dari beberapa kondisi.Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi bakteri Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang rasa sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Gastritis terbagi menjadi dua jenis yaitu akut dan kronik.Gastritis akut pada umumnya jinak, dan  berhubungan dengan gangguan iritasi lambung oleh aspirin, alkohol, kafein, atau makanan yang tercemar bakteri Helicobacter pylori. Gastritits kronis adalah kelompok gangguan yang berbeda ditandai oleh perubahan yang progresif dan ireversibel dalam mukosa lambung (Forth, 1998). Gastritis kronis umumnya terjadi pada orang tua, pecandu alkohol kronis, dan perokok.

2. Patofisiolofi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.

a. Etiologi

GASTRITIS AKUT
Gastritis akut disebabkan oleh iritasi lokal dari:
• Radiasi
• Obat-obatan, termasuk alkohol, analgesik (terutama anti-inflammatory agents) dalam dosis besar, agen sitotoksik, kafein, kortikosteroid, antimetabolites, dan indometasin (Indocin, Novomethacin )
• bakteri endotoksin dari staphylococci, Escherichia coli, atau salmonela
• Terkadang atau sengaja menelan bahan korosif  termasuk asam atau alkali (seperti alkali. Mister Plumber, atau Drano)
• Gastritis akut ditandai oleh gangguan mucosal barrier karena iritasi lokal. Gangguan ini memungkinkan asam hydrochloric dan pepsin untuk berhubungan langsung dengan jaringan lambung, sehingga menyebabkan iritasi, peradangan, dan erosi superficial. Mukosa lambung dengan cepat melakukan regenerasi, membuat pertahanan diri dari gangguan gastritis akut, dengan proses penyembuhan yang terjadi dalam beberapa hari.

Pada klien dengan luka bakar atau trauma, atau klien pascaoperasi yang tidak diperbolehkan makan melalui  mulut (NPO), gastritis dapat terjadi karena kurangnya stimulasi sekresi normal.

GASTRITIS  KRONIS

Gastritis kronis berhubungan dengan atrofi dari kelenjar lambung dan dapat disebabkan oleh kondisi apapun yang memungkinkan refluks empedu dan asam empedu ke dalam perut. Lima puluh persen dari klien yang telah memiliki lesi lambung gastritis kronis. Selain itu Gastrojejunostomi dapat juga menyebabkan gastritis kronis.

Kronis iritasi lokal oleh alkohol, obat-obatan, merokok, radiasi, agen infeksi (misalnya, H. pylori), Dan agen lingkungan dapat menyebabkan gangguan ini. Lanjut usia, faktor genetik (misalnya, pernisiosa anemia), penyakit (misalnya, diabetes atau penyakit ginjal), dan gangguan autoimun faktor endogen yang berhubungan dengan gastritis kronis.

Obat gastritis kronis yang berpengaruh yaitu non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID), aspirin, dan steroid. Perokok mungkin rentan karena dapat mengurangi sekresi kandungan bikarbonat pankreas, dan penurunan tekanan sfingter pilorus memungkinkan refluks dari duodenum ke lambung.

ATROFIK GASTRITIS KRONIS

Atrofik gastritis adalah jenis gastritis kronis. Hal ini terlihat paling sering pada manula. Ini terjadi setelah terpapar zat-zat beracun di tempat kerja (Misalnya, benzena, timbal, dan nikel) dan berhubungan dengan infeksi, sepsis, lesi otak, dan gagal ginjal.   

b. Manifestasi

Biasanya lambung dilindungi oleh zat-zat pencernaan yaitu asam klorida dan pepsin- yang dikeluarkan oleh mukosa barrier. Ketika mukosa barrier terganggu oleh iritan akut atau kronis, mukosa lambung menjadi iritasi dan meradang. Zat larut lipid seperti aspirin dan alkohol dapat menembus penghalang mukosa lambung, sehingga menyebabkan iritasi dan kemungkinan peradangan. Asam empedu juga memecah lipid di mukosa barrier, sehingga berpotensi iritasi (Forth, 1998). Dalam beberapa keadaan, obat seperti  aspirin dan non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID) menghambat prostaglandin. Prostaglandin merangsang produksi bikarbonat, yang mampu menetralkan asam klorida dan meningkatkan ketebalan mukosa barier.

GASTRITIS AKUT

Klien dengan gastritis akut dapat asimtomatik, memiliki gejala yang sangat ringan anoreksia (kehilangan nafsu makan), ketidaknyamanan yang lega oleh bersendawa atau buang air besar. Sakit perut, mual, dan muntah mungkin ada, serta bukti gastrid pendarahan, seperti hematemesis atau melena, hitam, berlama-lama di bangku yang mengandung darah. Korosif gastritis dapat hadir dengan pendarahan hebat, tanda-tanda syok, dan perut yang akut (sangat menyakitkan, kaku, boardlike perut) jika perforasi telah terjadi.

Bentuk parah maag akut, menyebabkan erosi gastritis, terjadi sebagai komplikasi yang mengancam kehidupan  seperti kondis shock, trauma berat, pembedahan besar, sepsis, luka bakar, atau cedera kepala. Iskemia dari mukosa lambung dan difusi asam lambung ke  mucosal jaringan mengahasilkan erosi superficial yang multiple ke dalam mukosa lambung. Pendarahan yang parah umum terjadi pada erosi lambung.

GASTRITIS KRONIS

Tidak berhubungan dengan gastritis akut, gastritis kronis adalah Progressive, ireversibel atrofi dari mukosa lambung dan Glan dular jaringan perut (Forth, 1998). Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

GASTRITIS AKUT	GASTIRITS KRONIS
• nyeri epigastrium dengan cepat pada onset • Anorexia • kram abdomen • perdarahan lambung • Dispepsia (mulas)	• nyeri epigastrika yang samar-samar karena dapat lega atau diperburuk oleh makanan • Anorexia • Muntah • Intoleransi lemak dan makanan pedas • Berat badan • pernisiosa anemia

3. Proses Penyakit

GASTRITIS AKUT

Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :

1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.

2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.

GASTRITIS KRONIK

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

4.  Komplikasi

GASTRITIS AKUT

Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

GASTRITIS KRONIK

 Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

5. Pengobatan

GASTRITIS AKUT

Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.

GASTRITIS KRONIK

Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

6. Pencegahan :

• Makan secara benar

Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

• Hindari alcohol

Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

• Jangan merokok

Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

• Lakukan olah raga secara teratur

Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

• Kendalikan stress

Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

• Ganti obat penghilang nyeri

Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Faktor predisposisi dan presipitasi
Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat

analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada.
Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.

b. Test dignostik
1) Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
2) Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.
3) Pemeriksaan radiology.
4) Pemeriksaan laboratorium.
- Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
- Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
- Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
- Gastroscopy.
Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Resiko gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat

b. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.

d. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, anemia

e. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai factor yang memberatkan dan perlakuannya..

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa	Tujuan dan kriteria hasil	Intervensi	Implementasi
1.Resiko gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. 2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. 3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung. 4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, anemia 5. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai factor yang memberatkan dan perlakuannya	Tujuan : Resiko gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi. Kriteria hasil : Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang. Tujuan : Gangguan nutrisi teratasi. Kriteria hasil : Berat badan stabil, nilai laboratorium Albumin normal, tidak mual dan muntah BB dalam batas normal, bising usus normal. Tujuan : Nyeri dapat berkurang/hilang. Kriteria Hasil : Nyeri hilang/terkontrol, klien tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan angka 0. Tujuan : Keterbatasan aktifitas teratasi. Kriteria Hasil : Kondisi umum baik, klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas Tujuan : Kurang pengetahuan teratasi. Kriteria Hasil : Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.	·    Kaji, monitor dan laporkan TTV setiap 2 jam. ·   Kaji intake dan output urin setiap 1-4 jam. ·   Kaji turgor kulit, membran mukosa, kondisi dan status klien. ·   Monitor nilai laboratoriun untuk keseimbangan asam basa. ·    Beri cairan melalui mulut atau pariental. ·    Beri obat antiemetik untuk membantu muntah dan memperbaiki pemasukan intake. ·    Monitor intake cairan dan makanan. ·    Timbang berat badan klien ·   Konsultasikan diet klien untuk menentukan kalori dan nutrisi yang dibutuhkan untuk mengembangkan rencana diet. ·     Beri klien makan dengan porsi kecil tapi sering. ·    Kaji skala nyeri dan lokasi nyeri ·    observasi TTV ·    berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, anjurkan tekhnik relaksasi dengan nafas dalam ·    lakukan kolaborasi dalam pemberian obat sesuai dengan indikasi untuk mengurangi nyeri. ·    Tingkatkan tirah baring atau duduk ·    berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, batasi pengunjung ·    dorong penggunaan tekhnik relaksasi ·    kaji nyeri tekan pada gaster ·    berikan obat sesuai dengan indikasi. ·    Kaji tingkat pengetahuan klien ·    beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit ·    beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya ·    beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.	·   Takikardi. Takipnea, dan hipotensi pada kususnya mengidentifikasi terjadinya kekurangan cairan. Keseimbangan elektrolit oleh ritme kardiak atau perubahan TTV; alkalosis metabolik dari muntah dan hasil kehilanagn ion hidrogen. ·   Hipovolemi dari kehilanagn cairan menghasilkan output yang rendah. ·   Turgor kulit dan kondisi membran mukosa menunjukan terjadinya hidrasi. Ketika terjadi hidrasi, kulit dan membran mukosa beresiko tinggi terhadap lemahnya integritas jaringan. ·   Perubahan yang signifikan elektrolit dan asam basa mempengaruhi fungsi fisik, pemasukan kesistem organ, status mental dan funsi muskoluskeletal. ·   Klien dengan NPO akan muntah setelah itu berikan cairan kembali melalui oral. ·   Rute melalui oral lebih baik untuk pemasukan cairan dan makanan. ·   Monitor dengan hati-hati pemasukan cairan dan makanan dan outpu dapat membantu mengembangkan rencana diet klien. ·   Keakuratan berat badan dan tes laboratorium memberi data mengenai nutrisi klen dan keefektifan intervensi. ·   Klien mungkin menghendaki peningkatan jumlah vitamin, mineral karena kerusakan jaringan, kerusakan mukosa lambung. Klien dengan gastritis kronis membutuhkan makanan yang khusus, terutama makananyang disukai dan tidak disukai akan menjadi komposisinya. ·   Kebanyakan klien dengan gastritis kronis makan lebih dari tiga kali per hari. ·

B. TUKAK PEPTIK (PUD)

1. Pengertian       

Tukak peptik merupakan keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas dibawah epitel. Erosi  disebut juga tukak padahal erosi adalah suatu keadaan dimana terputusnya mukosa yang tidak meluas di bawah epitel seperti pada tukak steres. Tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena asam-peptik lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, jejunum, dan gastrektomi.

Macam-macm tukak :

1. TUKAK LAMBUNG

Tukak lambung biasanya terbentuk dari pertemuan dari fundus dan philory, namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada ulkus dan antrum.Tukak lambung dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis, tergantung pada derajat dan lamanya keterlibatan mukosa, dan lambung atau duodenum, menurut lokasi. Tukak lambung akut berhubungan dengan erosi dan peradangan superfisial dan terjadi erosi dinding otot dengan durasi yang pendek. Sedangkan tukak lambung  kronis adalah terjadi pengikis dinding otot dengan durasi panjang dan pembentukan jaringan fibrosa.

2. TUKAK DUODENUM

Tukak duodenum merupakan tukak dengan insiden 80% dari semua tukak peptik. Tukak duodenum terjadi pada kelompok umur uang jauh lebih muda dari tukak peptik. Insiden tukak peptik yang jauh lebih rendah pada wanita tampaknya menunjukan pengaruh kelamin. Obat-obatan tertentu seperti aspirin, alkohol, indometasin, fenilbutazon, dan kortiko steroid mempunyai efek langsung pada mukosa lambung dan menimbulkan tukak. Jika obat0obatan tersebut tidak menimbulkan efek kemungkinan tukak disebabkan oleh gangguan salah satu dari barier perlindungan pada lambung. Obat-obatan lain seperti kafein akan meningkatakan pembentukan asam dan sters emosi juga akan menyebabkan tukak peptik akibat pembentukan asam sebagai perangsangan vagus. Ada beberapa penyakit yang berkaitan dengan pembentukan tukak peptik yaitu serosis hati akibat alkohol, pankreatitis kronik, penyakit paru kronik, hiperparatidorisme dan sindroma zollinger-elison.

3. TUKAK STRESS

Tukak stress disebabkan erosi lambung akibat stress psikologis yang berlangsung lama. Bentuk stress bermacam-macam, seperti syok hipotensif setelah trauma, operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (tukak curling), trauma selebral (tukak cushing). Yang termasuk tukak stres yaitu refluks empedu karena fungsi spingter pilorus yang abnormal. Empedu menggaggu barier mukosa lambung , menyebabkan gastritis dan peningkatan kepekaan terhadap pembentukan tukak. Mukosa yang rusak akan mengalami erosi dan dicerna oleh asam dan pepsin.

Perbedaan sifat tukak lambung, tukak duodenum dan tukak sterss

	tukak lambung	tukak duodenum	tukak sterss
Insiden	Usia biasanya lebih dari 50 tahun. Pria / wanita -3,5: 1	Tukak duodenum/tukak lambung -4: 1 Prevalensi 10-12% penduduk. Usia 25-50 tahun Pria/wanita -4: 1	Berhubungan dengan stree, trauma, sepsis, luka bakar, cedera kepala. Tidak ada perbedaan jenis kelamin
Patogenesis	Kerusakan barier mukosa tampaknya merupakan faktor penting.	Hiperasiditasi faktor prnting penyakit yang berhubungan : hiperparatirodisme, penyakit paru kronik, pankreatitis kronik, sirosis alkoholik, obat ulserogenik, alkohol, tembakau, golongan darah O- lebih tinggi fekuensi terjadinya. Terutama pada orang yang menderita stress, orang yang bertanggung jawab, misalnya eksekutif, pemimpin.	Cedera kepala: hipersekresi HCL lainnya: iskemia mukosa lambung, kerusakan barier mukosa lambung, difusi balik HCL, gastritis akut.
Patologi	90% pada antrum dan kurvatur minor	90% pada bulbulus duodeni	Biasanya multipel, erosi difus: lebih sering terletak dilambung.
Komplikasi yang tidak dapat diatasi	Lebih sering	Sekitar 10% kebanyakan memberi respon pada pengobatan	-
Perdarahan	Lebih jarang	Sering pada dinding posterior bulbulus duodeni	Komplikasi yang paling sering mortalitas tinggi.
Perforsi	Lebih sering pada dinding anterior lambung	Lebih sering bila terleta tak pada dinding posterior duodeni	sering
Obstruksi	Jarang	sering
Keganasan	Insiden sekitar 7%	Hampir tidak pernah terjadi
Gambaran klinik	Rasa sakit hilang hilang atau timbul bila diberi makanan. Sering terjadi anoreksia, pengurangan berat badan. Rasa sakit pada malam hari jarang terjadi.	Rasa sakit hilang bila diberi makanan. Biasanya gizi penderita baik. Ekserbasi musiman paling sering pada musim semi dan rontok. Sering terjadi rasa sakit pada malam hari.	Mungkin asimptomatik sampai komplikasi berat seperti perdaraha atau perforaasi

2.      Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1.      Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.      Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.      Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :Hipersekresi asam pepsin dan Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

3.Terapi obat untuk penyakit tukak peptik

Obat	dosis	Intervensi	rasional
Antasid Magnesium hidroksida dengan aluminium hidroksida (Maalox, Mylanta) Aluminium hidroksida (Amphojel) H2 antagonis -    ranitidine (Zantac) - Famotidin (Pepdd) -    Nizatidine (Axid) -    Simetidin (Tagamet, Apo-Simetidin , Novocimetidine )	• 50-80 mEq 1 jam + 3 jam pc (setelah makan) + hs (pada waktu tidur 50-80 mEq 1 jam + 3 jam pc + hs 150 mg (2 / d) tawaran PO atau 300 mg hs; 50 mg q/6h IV atau 8 mg / jam IV (kontinu) 40 mg sekali sehari atau dibagi dalam dua dosis; 20 mg IV q 12h 150 mg bid atau 300 mg hs 400 mg bid atau 800 mg PO sebelum tidur; 50 mg / jam IV (kontinu) atau 300 mg IV q6h	• Beri 1 jam dan 3 jam setelah makan dan pada waktu tidur • Gunakan cairan daripada tablet • Jangan memberi obat lain dalam waktu 1-2 jam dari antasid. • Menilai klien untuk riwayat penyakit ginjal. • Menilai klien untuk sejarah gagal jantung kongestif. • Amati klien untuk efek diare • Beri 1 jam setelah makan dan pada waktu tidur • Gunakan cairan daripada tablet jika lezat. • Jangan memberi obat lain dalam waktu 1-2 jam dari antasid. • Amati klien untuk efek samping sembelit. Jika terjadi sembelit, pertimbangkan bergantian dengan magnesium antasid. • Gunakan untuk klien dengan gagal ginjal fek samping diare. Berikan dosis tunggal pada waktu tidur. Berikan dosis tunggal pada waktu tidur • Berikan dosis tunggal pada waktu tidur. • Berikan klien dan lebih tua 60 yr mengurangi dosis. • Berikan dosis tunggal pada waktu tidur. • IV administrasi memerlukan infus lambat. • Berikan 1 jam sebelum atau sesudah antasida.   • menonton Qosely klien dengan gangguan fungsi ginjal atau hati untuk efek samping. .	• ion Hidrogen beban tinggi setelah konsumsi makanan. • Suspensions lebih efektif daripada tablet kunyah. • Antasida mengganggu penyerapan obat lain. • Hypermagnesemia mungkin terjadi. • antasid ini memiliki kandungan natrium tinggi. • Magnesium sering menyebabkan diare. • ion Hidrogen beban tinggi setelah konsumsi makanan. • Suspensions lebih efektif daripada tablet kunyah. • Antasida mengganggu penyerapan obat lain. • Aluminium menyebabkan sembelit, dan magnesium memiliki efek pencahar. Mengikat dengan aluminium fosfat di GI Traci. • Waktu tidur malam administrasi menekan produksi asam. -Bedtime administrasi menekan produksi asam malam. Kepatuhan dapat memperbaiki administrasi sering kurang. -Bedtime administrasi menekan produksi asam malam. Kepatuhan dapat memperbaiki administrasi sering kurang. - efek samping  kebingungan terjadi paling sering pada klien lanjut usia. -Bedtime administrasi menekan produksi asam malam. Kepatuhan dapat memperbaiki administrasi sering kurang. -    Bradycardia atau serangan jantung dapat terjadi dengan cepat administrasi -    Antasida mengganggu penyerapan. -    Metabolisme oleh hati dan eliminasi oleh ginjal

3.      Manifestasi Klinis

o   Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

o   Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

o   Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

4. Diagnostik

·         Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.

·         Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

·         Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

5.Penceghan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.

1.      Penurunan stress dan istirahat.

2.      Penghentian merokok

3.      Modifikasi diet

4.      Obat-obatan

5.      Intervensi bedah

6.Asuhan Keperawatan

1. PENGKAJIAN

Penilaian difokuskan untuk ambulatori Perawatan dengan Ulcer Disease

Nilai gastrointestinal dan status kardiovaskular, termasuk :
• tanda-tanda Vital, termasuk tanda-tanda vital orthostatic
• Warna kulit
• Adanya sakit perut (lokasi, tingkat keparahan, karakterter, durasi)
• Karakter, warna, dan konsistensi dari tinja
• Perubahan pola eliminasi usus 
• Hemoglobin dan hematokrit
• usus suara; meraba untuk daerah kelembutan

Menilai status gizi, termasuk:
• pola diet dan kebiasaan
• Pengambilan kafein dan alkohol
• Hubungan makanan untuk gejala

Nilai sejarah obat :
• Penggunaan steroid
• Penggunaan NSAID
• Penggunaan over-the-counter obat

Menilai gaya klien mengatasi :
• Recent stres
• Telah mengatasi gaya

Nilai pemahaman klien penyakit dan kemampuan untuk mematuhi rezim terapeutik :
• Gejala melaporkan kepada penyedia perawatan kesehatan
• Diharapkan dan efek samping obat:
• Makanan dan interaksi obat

2. DIAGNOSA

·         Mual eksaserbasi akut berhubungan dengan proses penyakit sebagaimana dibuktikan oleh episode mual dan / atau muntah

·         Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan sekresi lambung, penurunan perlindungan mukosa, dan menelan iritasi lambung sebagaimana dibuktikan dengan membakar cramplike sakit di epigastrium dan perut; rasa sakit mulai 1-2 jam setelah makan dengan ulkus gaster; sakit onset 2-4 jam setelah makan (midmbrning , sore) dan tengah malam dengan ulkus duodenum

3.INTERVENSI

	Intervensi Kepetawatan	Rasional
Klien diharapkan untuk mempertahankan "Nilai untuk mual, muntah. vaskular, seluler, dan intracellu kr perfusi sebagaimana dibuktikan dengan: • tekanan darah Stabil • output urin setidaknya 30 mL / jam • Hangat, kulit kering tekanan; juga menilai kencing •Denyut nadi, dan darah menurun efektivitas pengobatan.	-hitam atau tinja berdarah, oc Utuh diaphoresis status mental, nyeri, peningkatan menilai intervensi yang sama output dan hemoglobin . dan nilai-nilai hematokrit	Penilaian mendeteksi volume cairan defisit dan menilai para keparahan. Jika terjadi defisit volume cairan,

C.    KANKER LAMBUNG

1. Pengertian

      Karsinoma lambung merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan merupakan sekitar 5% semua kematian kanker. Laki-laki lebih banyak terserang dan sebagian besar kasus terjadi setelah usia 40 tahun.

Penyebab kangker lambung tidak di ketahui , tetapi di kenal fakto-fakyor predisposisi tertentu.Sekitar 50% kangker lambung terletak pada antrum pylorus. Sisanya tersebar di seluruh korpus lambung.

Terdapat tiga bentuk umum karsinoma lambung:

a.       Karsinoma Ulseratif : merupakan jenis yang paling sering terdapat dan harus dibedakan dari tukak lambung jinak.

b.      Karsinoma Polipoid : tampak seperti kembang kol yang menonjol ke dalam lumen dan dapat berasal dari polip adenoma.

c.       Karsinoma Infiltratif : dapat menembus seluruh tabel dinding lambung dan bertanggung jawab akan adanya ”leather bottle stomach”(linitis plastika ) yang kaku.

4.      Patofisiologi

         Seperti pada umumnya tumor ganas ditempat lain penyebab tumor gaster juga belum diketahui secara pasti. Faktor yag mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atropik, polip di gaster, dan anemia pernisiosa. Di samping itu juga pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peran penting terutama pada penyakit gaster seperti dinegara Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia dan Skandinavia. Ternyata pada orang jepang yang telah lama meninggalkan jepang, frekuensi tumor ganas gaster lebih rendah.

Dapat disimpulkan bahwa kebiasaaan hidup mempunyai peran penting, makanan panas dapat merupakan faktor timbulnya tumor ganas seperti juga makanan yang di asap, ikan asin yang mungkin mempermudah timbuknya tumor ganas gaster.
Selain itu faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor herediter, dan faktor infeksi H. Pylori.
Karsinoma gaster berasal dari pertumbuhan epitel pada membran mukosa gaster. Kabanyakan karsinoma gaster berkembang pada bagian bawah gaster. Sedangkan pada atrofi gaster disapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter.

Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk:
1. Seperempatnya berasal dari propria yang berbentuk fungating yang tumbuh ke lumen sebagai massa.
2. Seperempatnya berbentuktumor yang berulserasi.
3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.
4. Penyebarannya melalui dinding yang disemari penyebaran pada permukaan.
5. Bentuk linisplastika.
6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas.

Prognosis yang baik berhubungan dengan bentuk polipoid dan kemudian berbentuk ulserasi dan yang paling jelek ada bentuk scirrhous. Penyebaran karsinoma gaster sering kehati, arteri hepatika dan celiac, pankreas dan hilus selitar limpa. Dapat juga mengenai tulang, paru, otak dan bagian lain saluran cerna.

5.      Etiologi

      Penyebab dari karsinoma Gaster sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Namun para penyelidik berpendapat bahwa komposisi makanan merupakan faktor penting dalam kejadian karsinoma Gaster. Makanan tersebut seperti ;
1. Gastritis kronis.
2. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory).
3. Herediter.
4. Sering Makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan.
5. Sering makan makanan yang terlalu pedas.
6. Kurang makanan yang mengandung serat.
7. Makan makanan yang memproduksi bahan karsinogenik dan ko-karsinogenik.

4. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala karsinoma kolo-rektal tergantung dari lokasi dan besarnya tumor :

a. Nyeri
b. Penurunan Berat badan.
c. Muntah
d. Anoreksia.
e. Disfagia.
f. Nausea.
g. Kelemahan.
h. Hematemasis.
i. Regurgitasi.
j. Mudah kenyang.
k. Asites ( perut membesar).
l. Keram abdomen

m. Darah yang nyata atau samar dalam tinja
n. Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabis makan.

5. Pemeriksaan Diagnosis

1. Pemeriksaan fisis.

            Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia. Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati, teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba.

2. Radiologi.

            Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi.

           
3. Gastroskopi dan Biopsi.

            Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan tumor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50%.

4. Pemeriksaan darah pada tinja.

            Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.

5. Sitologi.

            Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung dengan hasil 80 – 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan gastroskopi dan biopsi.

6. Komplikasi

1. Perforasi
Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik.

2. Hematemesis.
Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas lambung sehingga dapat menimbulkan anemia.

3. Obstruksi.
Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang disertai keluhan mintah-muntah.

4. Adhesi.
Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri perut

7. Tindakan

1. Bedah

            Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahab sudah dapat dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya.

2. Radiasi

            Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil.

3. Kemoterapi

            Pada tumor ganas dapat dilakukan pemberian obat secara tunggal atau kombinsi kemoterapi. Di antara obat yang di gunakan adalah 5 FU, trimetrexote, mitonisin C, hidrourea, epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 – 30 %.

8. Konsep Dasar Keperawatan

1. PENGKAJIAN

a. Persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan
° Apakah ada riwayat kanker pada keluarga
° Status kesehatan dan penyakit yang diderita, upaya yang dilakukan
° Lingkungan tempat tinggal klien
° Tingkat pengetahuan dan kepedulian pasien
° Hal-hal yang membuat status kesehatan pasien berubah : merokok, alkohol, obat-obatan, polusi, lingkungan, ventilasi.

b. Nutrisi metabolik
° Jenis, frekuensi dan jumlah makanan dan minuman yang dikonsumsi sehari
° Adanya mual, muntah, anorexia, ketidakmampuan memenuhi kebutuhan nutrisi
° Adanya kebiasaan merokok, alkohol dan mengkonsumsi obat-obatan tertentu.
° Ketaatan terhadap diet, kaji diet khusus
° Jenis makanan yang disukai (pedas, asam, manis, panas, dingin)
° Adanya makanan tambahan
° Napsu makan berlebih/kurang
° Kebersihan makanan yang dikonsumsi

c. Eliminasi
° Pola BAK dan BAB: frekuensi, karakteristik, ketidaknyamanan, masalah pengontrolan
° Adanya mencret bercampur darah
° Adanya Diare dan konstipasi
° Warna feses, bentuk feses, dan bau
° Adanya nyeri waktu BAB

d. Aktivitas dan latihan
° Kebiasaan aktivitas sehari hari
° Kebiasaan olah raga
° Rasa sakit saat melakukan aktivitas

e. Tidur dan istirahat
° Adanya gejala susah tidur/insomnia
° Kebiasaan tidur per 24 jam

f. Persepsi kognitif
° Gangguan pengenalan (orientasi) terhadap tempat, waktu dan orang
° Adanya gangguan proses pikir dan daya ingat
° Cara klien mengatasi rasa tidak nyaman(nyeri)
° Adanya kesulitan dalam mempelajari sesuatu

g. Persepsi dan konsep diri
° Penilaian klien terhadap dirinya sendiri

h. Peran dan hubungan dengan sesama
° Klien hidup sendiri/keluarga
° Klien merasa terisolasi
° Adanya gangguan klien dalam keluarga dan masyarakat

i. Reproduksi dan seksualitas
° Adanya gangguan seksualitas dan penyimpangan seksualitas
° Pengaruh/hubungan penyakit terhadap seksualitas

j. Mekanisme koping dan toleransi terhadap stess
° Adanya perasaan cemas,takut,tidak sabar ataupun marah
° Mekanisme koping yang biasa digunakan
° Respon emosional klien terhadap status saat ini
° Orang yang membantu dalam pemecahan masalah

k. Sistem kepercayaan
° Agama yang dianut,apakah kegiatan ibadah terganggu

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Pre-Op
1. Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker
2. Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah dan tidak nafsu makan
4. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

b. Post-Op
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d adanya pengaruh anastesi.
2. Nyeri berhubungan dengan interupsi tubuh sekunder terhadap prosedur invasif atau intervensi operasi.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status puasa.
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan peningkatan kerentanan sekunder terhadap prosedur invasive.
5. Kecemasan berhubungan dengan ketidakpastian tentang hasil pengobatan kanker.

6.                  Rencana Keperawatan

a. Pre-Operasi

Diagnosa	Tujuan dan criteria hasil	Intervensi	rasional
1.Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker 2.Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan 3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah dan tidak nafsu makan. 4. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.	Tujuan : Nyeri berkurang sampai hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan Hasil yang diharapkan : Nyeri berkurang sampai dengan hilang Tujuan : Kecemasan dapat diminimalkan setelah dilakukan tindakan keperawatan Hasil yang diharapkan : Kecemasan pasien berkurang Tujuan : Kebutuhsn nutrisi dapat terpenuhi setelah dilakukan keperawatan Hasil yang diharapkan: - Nutrisi klien terpenuhi - Mual berkurang sampai dengan hilang. Tujuan : Intoleransi aktivitas teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan: Klien menunjukkan peningkatan toleransi dalam beraktivitas yang ditandai dengan: tidak mengeluh lemas, klien beraktivitas secara bertahap.	Kaji karakteristik nyeri, lokasi, frekfensi Kaji faktor penyebab timbul nyeri (takut , marah, cemas) Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaan akan ketakutannya Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa medik Akui rasa takut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan Hidangkan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan hangat. Kaji kebiasaan makan klien. Ajarkan teknik relaksasi yaitu tarik napas dalam. Timbang berat badan bila memungkinkan. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian vitamin Sediakan waktu istirahat yang cukup. Kaji keluhan klien saat beraktivitas. Kaji kemampuan klien dalam beraktivitas. Bantu memenuhi kebutuhan klien.	mengtahui tingkat nyeri sebagai evaluasi untuk intervensi selanjutnya dengan mengetahui faktor penyebab nyeri menentukan tindakan untuk mengurangi nyeri tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa nyeri analgetik efektif untuk mengatasi nyeri pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi kecemasan pasien untuk mengurangi kecemasan memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat dukungan memampukan pasien memulai membuka/ menerima kenyataan penyakit dan pengobatan Makanan yang hangat menambah nafsu makan Jenis makanan yang disukai akan membantu meningkatkan nafsu makan klien. Tarik nafas dalam membantu untuk merelaksasikan dan mengurangi mual. Untuk mengetahui kehilangan berat badan. Mencegah kekurangan karena penurunan absorsi vitamin larut dalam lemak Istirahat akan memberikan energi yang cukup dan membantu dalam proses penyembuhan. Mengidentifikasi kelainan beraktivitas. Menentukan aktivitas yang boleh dilakukan. Terpenuhinya kebutuhan klien.

Post-Operasi

Diagnosa	Tujuan dan criteria hasil	Intervensi	Rasional
1.  Ketidakefektifan pola nafas b.d adanya pengaruh anastesi. 2.  Nyeri berhubungan dengan interupsi tubuh sekunder terhadap prosedur invasif atau intervensi operasi. 3.  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status puasa. 4.  Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan peningkatan kerentanan sekunder terhadap prosedur invasive. 5.  Kecemasan berhubungan dengan ketidakpastian tentang hasil pengobatan kanker 6. Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan	Tujuan : Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan : - Suara nafas vesikuler - Bunyi nafas bersih, tidak ada suara tambahan Tujuan : Nyeri berkurang sampai hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan : Nyeri berkurang sampai dengan hilang Tujuan : Nutrisi pasien terpenuhi setelah dilakukan keperawatan. Hasil yang diharapkan : - Nutrisi klien terpenuhi - Mual berkurang sampai dengan hilang. Tujuan : Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan : - Tidak ada tanda-tanda infeksi. - Proses penyembuhan luka tepat waktu. Tujuan : Kecemasan dapat diminimalkan setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan : Kecemasan pasien berkurang Tujuan : Gangguan konsep diri teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan Kriteria Hasil : Klien dapat percaya diri dengan keadaan penyakitnya.	Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas misalnya mengi, krekels, ronchi. Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat radio inspirasi/ekspirasi. Catat adanya derajat dyspnea misalnya keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas, distress pernafasan, penggunaan otot bantu. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. Pertahankan polusi lingkungan minimum misalnya: debu, asap dan bulu bantal yang berhubungan dengan kondisi individu bantu latihan nafas abdomen Observasi karakteristik batuk misalnya menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk. Tingkatkan masukan cairan antara sebagai pengganti makanan. Kaji karakteristik nyeri, lokasi, frekfensi Kaji faktor penyebab timbul nyeri (takut , marah, cemas) Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik Hidangkan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan hangat. Kaji kebiasaan makan klien. Ajarkan teknik relaksasi yaitu tarik napas dalam. Timbang berat badan bila memungkinkan. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian vitamin Observasi tanda-tanda vital, adanya demam, menggigil, berkeringat Observasi daerah luka operasi, adanya rembesan, pus, eritema. Berikan informasi yang tepat, jujur pada pasien/orang terdekat. Kolaborasi dengan medik untuk terapi antibiotik. Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaan akan ketakutannya Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa medik Akui rasatakut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan Kaji respon, reaksi keluarga dan pasien terhadap penyakit dan penanganannya Kaji hubungan antara pasien dan anggota keluarga dekat. Libatkan semua orang terdekat dalam pendidikan dan perencanaan perawatan di rumah. Berikan waktu/dengarkan hal-hal yang menjadi keluhan.	Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/tidak dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius misalnya: penyebaran, krekels basah (bronkitis), bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema) atau tidak adanya bunyi nafas (asma berat). Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi. Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. Misalnya infeksi, reaksi alergi Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal, dll Pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat, mentriger episode akut. Memberikan pasien-pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dyspnea dan menurunkan jebakan udara. Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada. Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret. Mempermudah pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. mengtahui tingkat nyeri sebagai evaluasi untuk intervensi selanjutnya dengan mengetahui faktor penyebab nyeri menentukan tindakan untuk mengurangi nyeri tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa nyeri analgetik efektif untuk mengatasi nyeri Makanan yang hangat menambah nafsu makan. Jenis makanan yang disukai akan membantu meningkatkan nafsu makan klien. Tarik nafas dalam membantu untuk merelaksasikan dan mengurangi mual. Untuk mengetahui kehilangan berat badan. Mencegah kekurangan karena penurunan absorsi vitamin larut dalam lemak Sebagai indikator adanya infeksi/terjadinya sepsis. Deteksi dini terjadinya proses infeksi Pengetahuan tentang kemajuan situasi memberikan dukungan emosi, membantu mengurangi ansietas. Membantu menurunkan penyebaran dan pertumbuhan bakteri. pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi kecemasan pasien Untuk mengurangi kecemasan Memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat Dukungan memampukan pasien memulai membuka/ menerima kenyataan penyakit dan pengobatan Untuk mempermudah dalam proses pendekatan. Support keluarga membantu dalam proses penyembuhan. Dapat memudahkan beban terhadap penanganan dan adaptasi di rumah. Dukungan yang terus menerus akan memudahkan dalam proses adaptasi