SINDROM MALABSORBSI

A.   Pengertian Malabsorbsi

Sindrom malabsorpsi adalah suatu kondisi di mana nutrisi termasuk karbohidrat, protein, lemak, air, elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa usus, mengakibatkan ekskresi pada tinja. Sindrom malabsorpsi disebabkan oleh berbagai gangguan usus.

Penyakit usus kecil sering disertai dengan malabsorpsi. Selain itu, medis dan pembedahan dapat mengakibatkan malabsorpsi jika mempengaruhi pencernaan atau mukosa usus. Penyakit utama dari mukosa usus kecil, seperti sariawan usus, enteritis regional (penyakit Crohns), dan infeksi akut dapat menyebabkan malabsorpsi. Mungkin juga hasil dari maldigesti, suatu situasi di mana chyme tidak adekuat  untuk mengabsorpsi. Sebagai contoh, signifikan reseksi lambung, gangguan pankreas yang melibatkan hilangnya sekresi enzim pankreas, dan gangguan empedu yang melibatkan sekresi empedu menyebabkan gangguan proses pencernaan dan penerapan chime yang buruk.

Terlepas dari penyebabnya, sindroma malabsorpsi dicirikan oleh manifestasi umum akibat gangguan penyerapan nutrisi chyme. Dominan lokal atau manifestasi gastrointestinal termasuk anoreksia; perut kembung, diare dengankehilangan, besar, tinja berbau busuk dan steatorrhea (lemak tinja). Penurunan berat badan, kelemahan, malaise umum, kejang otot, nyeri tulang, perdarahan, dan anemia sering terjadi manifestasi sistemik malabsorpsi. Manifestasi ini adalah hasil dari malnutrisi dan kehilangan cairan akibat penyerapan yang buruk. Klasifikasi malabsorbsi terjadi karena:

1.     Biokimia atau defisiensi enzim,

2.     Proliferasi bakteri,

3.     Perpecahan mukosa usus kecil,

4.     Gangguan limfatik dan sirkulasi vaskuler,

5.     Kehilangan area permukaan.

Tiga gangguan malabsorpsi umum pada orang dewasa adalah sariawan, laktosa intoleransi, dan sindrom usus pendek. Intoleransi laktosa adalah kelainan malabsorbsi yang paling umum, diikuti oleh peradangan usus, nontropical (celiac), sariawan tropikal, dan cystic fibrosis.

B.   Patofisiologi

Sindrom malabsorpsi adalah terkait dengan berbagai gangguan dan prosedur pembedahan usus. Ini mengganggu kemampuan untuk menyerap nutrisi dan merupakan hasil dari generalized merata dari mukosa dari usus kecil. Dengan berbagai kelainan, mekanisme fisiologis membatasi absorpsi nutrisi karena satu atau lebih dari tindak kelainan:

1. kekurangan garam yang Empedu

2. Enzim kekurangan

3.  Kehadiran bakteri
4. Gangguan dari sebuah lapisan mukosa usus kecil

 5. Diubah limfatik dan sirkulasi vaskular seorang

6. Penurunan lambung atau usus area permukaan

Nutrisi yang terlibat dalam malabsorpsi tergantung pada jenis dan lokasi dari kelainan pada saluran pencernaan.

Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan penurunan sintesis empedu dalam hati, obstruksi empedu, atau perubahan penyerapan garam empedu di usus kecil.
              Enzim biasanya ditemukan dalam usus split disaccha-rides (kompleks gula) untuk monosakarida (gula sederhana). Contoh dari enzim ini adalah laktase, sucrase, maltase, dan isomaltase. Kekurangan laktase yang paling umum adalah kekurangan enzim disakarida. Tanpa jumlah yang cukup enzim ini, tubuh tidak dapat memecah laktosa. Kekurangan laktase dapat disebabkan oleh transmisi genetik, cedera pada usus mukosa dari virus hepatitis, ploriferasi bakteri dalam usus, atau sariawan. Kekurangan-kekurangan yang lain enzim disakarida jarang.
             Enzim pankreas juga diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. Dengan kehancuran atau sumbatan pankreas atau pankreas tidak mencukupi stimulasi, nutrisi ini malabsorbsi. Pankreatitis kronis, karsinoma pankreas, reseksi dari pankreas, dan cystic fibrosis dapat menyebabkan masalah malabsorpsi ini.
              Loop dari usus dapat mengakumulasi isi usus, hasilnya pertumbuhan bakteri yang berlebih, bila ada penurunan gerak peristaltik. Bakteri pada tempat-tempat tersebut memecah garam empedu, dan lebih sedikit garam yang tersedia untuk penyerapan lemak. Bakteri ini juga bisa menelan vitamin B12, yang memberikan kontribusi untuk defisiensi vitamin B12. Fenomena ini dapat terjadi setelah gastrektomi atau dengan peningkatan progressive sistemik dan diabetes enteropati.
             Gangguan dari lapisan mukosa usus  bertanggung jawab atas malabsorpsi yang terjadi dengan celiac (nontropical) sariawan, sariawan tropis, penyakit Crohn, dan ul-cerative kolitis.
               Pada celiac (nontropical) sariawan, absorpsi area permukaan dalam usus kecil hilang :malabsorpsi nutrisi  Celiac sariawan karena respon hipersensitiv imun genetic pada gluten atau kerusakan produk atau hasil dari akumulasi gluten pada diet dengan kekurangan peptide 
           Tropis sariawan disebabkan oleh agen infeksi yang belum diidentifikasi tetapi dianggap bakteri. Perubahan mukosa terjadi dalam cara yang lebih luas daripada di celiac sariawan. Namun, perubahan tidak begitu parah seperti di celiac sariawan.sariawan tropis merupakan hasil malabsorsi lemak, asam folat, dan vitamin B12 dalam tahap akhir penyakit.
            Peradangan pada penyakit Crohn mengganggu permukaan sel-sel menyerap garam empedu dan karena itu menyebabkan malabsorpsi lemak. Dalam ulseratif kolitis, kehilangan protein dapat terjadi.
           obstruksi aliran limfatik dalam usus dapat menyebabkan hilangnya protein plasma bersama dengan hilangnya mineral (seperti besi, tembaga, dan kalsium), vitamin B12, asam folat, dan lipid. Obstruksi limfatik dapat disebabkan oleh banyak con  ditions. Kanker tertentu, seperti limfoma, peradangan , radiasi enteritis, penyakit Crohn, penyakit Whipple, gagal jantung, dan constrictive perikarditis, adalah penyebab obstruksi limfatik.
           Gangguan aliran darah ke mukosa usus, yang terjadi di celiac dan penyakit arteri mesenterika superior, mengakibatkan malabsorpsi. Dengan operasi usus, terdapat hilangnya daerah permukaan yang diperlukan untuk memfasilitasi penyerapan. Reseksi ileum hasil dari vitamin B12, garam empedu, dan  kekurangan nutrisi . Operasi lambung merupakan salah satu penyebab paling umum atau malabsorpsi dan maldigesti. Kondisi lain yang berhubungan dengan malabsorpsi dan maldigesti meliputi  usus kecil iskemia dan radiasi enteritis.

C.   Manifestasi Klinik Malabsorbsi

Manifestasi                    Patofisiologi

Gastrointestinal

Kehilangan berat badan Malabsorbsi lemak, karbohidrat, protein, dan terutama kekurangan kalori ditandai dengan penurunan asupan kalori

Diare                              Absorbsi air, sodium, asam lemak, empedu dan karbohidrat yang dirusak

Flatulence                      Fermentasi bakteri karbohidrat yang tidak diabsorbsi

Steatorhea                      Lemak tidak dicerna dan tidak diserap

Glositis, Cheilosis, Stomatitis Defisiensi besi, riboflavin, kobalamin, asam folat dan vitamin lainnya

Hematologi

Anemia                          Absorbsi besi, kobalamin, dan asam lemak yang dirusak

Kecenderungan hemoragik      Defisiensi vitamin C,

                                      Defisiensi vitamin K menghambat produksi faktor II, VII, IX, dan X

Muskuloskeletal

Nyeri tulang                   Osteoporosis dari absorbsi kalsium yang dirusak

                                      Osteomalasia sekunder dari hipokalsemia, hipopospatemia, dan tidak adekuatnya vitamin D

Tetani                            Hipokalsemia, hipomagnesemia

Kelemahan, kram otot   Anemia, kehabisan elektrolit (terutama potasium)

Pemborosan otot           malabsorbsi protein

Neurologi

Perubahan status mental         Dehidrasi

Porestesias                     Defisiensi kobalamin

Neuropati perifer           Defiseinsi kobalamin

Buta pada malam hari   Defisiensi tiamin, defisiensi vitamin A

Integumen

Memar                           Defisiensi vitamin K

Dermatitis                      Defisiensi asam lemak, zinc, niasin, dan vitamin lainnya

Kuku rapuh                   Defisiensi besi

Rambut tipis dan rontok         Defisiensi protein

Kardiovaskuler

Tensi rendah                  Dehidrasi

Takikardi                       Hipovolemia, anemia

Edema perifer                Malabsorbsi protein, kehilangan protein saat diare

Manifestasi klinik paling umum dari malabsorbsi adalah steatorhea (kotoran lemak) dalam jumlah besar kotoran berbau yang busuk, mengambang di air dan sulit dikeluarkan adalah karakteristik dari steatorhea walaupun demikian steatorhea tidak terjadi pada intoleransi laktosa.

Screening tes tersedia untuk malabsorbsi termasuk pemeriksaan kualitatif kotoran dari lemak (sudan stain), selama 72 jam kotoran dikumpulkan untuk pengukuran kuantitatif lemak fekal dan tes absorbsi-ekskresi d-xylose, yang mana baik dilakukan tes screening untuk absorbsi karbohidrat. Diagnosa lain termasuk 3 jenis tes pernapasan yang berbeda:

1.  Tes pernapasan asam empedu, digunakan untuk mengevaluasi malabsorbsi garam empedu atau malabsorbsi dari pertumbuhan bakteri yang berlebih,

2.  Tes pernapasan triolein, pengukuran ekskresi karbon dioksida setelah pencernaan trigiserida radio aktif, dan

3.  Ekskresi pernapasan hydrogen setelah pencernaan laktosa yang spesifik , yang mana sensitive dan tes noninvasive untuk mendeteksi kekurangan laktase.

Alasan utama tes pernapasan hydrogen adalah metabolisme bakteri yang hanya bersumber dari produksi hydrogen pada manusia dan paling banyak terjadi di kolon.

         

Tes sekresi pankres menggunakan sekresi yang ditunjukkan dengan ketidakcukupan pankreas. Endoskopi digunakan untuk mendapat biopsi usus halus untuk diagnosis. Radiografi mempelajari esophagus, lambung, usus halus yang akan di indikasi. Suntikan barium pada usus halus sering kali dilakukan untuk mengidentifikasi system mukosa abnormal.

          Laboratorium mempelajari frekuensi keadaan termasuk CBC, waktu ketepatan protrombin, serum vitamin A, dan tingkat karoten, serum elektrolit, kolesterol dan kalsium.

D.   Klasifikasi Gangguan Umum Malabsorbsi

1.     Sariawan

          Dua kondisi yang berhubungan dengan malabsorbsi adalah sariawn nontropical dan sariawan tropical. Sariawan tropical dan nontropical ditemukan pada orang dewasa. Sariawan nontropical paling umum berhubungan dengan sariawan celiac (terutama pada anak-anak) tetapi disebut juga adult celiac disease dan gluten induced enteropaty.

a.     Etiologi dan Patofisiologi

Penyakit celiac ditandai dengan pengecilan dan penghancuran vili. Sebagai hasil absorbsi dalam usus halus yang direduksi. Sebab terjadi injuri villi adalah respon hipersensitivitas di mulai oleh gluten dan gliadin (pembongkaran produksi gluten). Gluten adalah protein yang ditemukan dalam wheat, rye, barley, oats. Hipersensitivitas merupakan respon peradangan mukosa.

Sariawan tropikal adalah kelainan kronik yang didapat pada area tropikal endemik. Penyebab tidak diketahui, tapi penyakit ini dihubungkan dengan agen infeksi. Defisiensi folat juga dipercaya mempunyai peran dalam perkembangan penyakit ini. Secara klinis ini seperti sariawan nontropikal.

b.     Manifestasi Klinik

     Pasien menjadi simptomatik pada beberapa umur dengan sariawan celiac, tapi pada masa kanak-kanak puncak insiden ketika gluten pertama dikenalkan dan selama dekade keempat dan kelima. Gejala termasuk steatorhea (sangat besar, berbau busuk, kuning-abu-abu, kotoran berminyak dengan kekentalan seperti dempul) diare, kehilangan berat badan, perut menggembung, dan kelebihan gas dalam perut. Terdapat pula tanda-tanda defisiensi multiple vitamin ( glositis, cheilosis).

c.      Diagnosis dan Perawatan Kolaborasi

     Diagnosa sariawan dibuat oleh analisis kotoran atau biopsi intestinal. Barium enema didemonstrasi dengan ketidaknormalan termasuk penghancuran usus yang membelit. Perawatan sindrom sariawan didasari oleh penyebab utama. Pada sariawan nontropikal diet bebas gluten biasanya untuk petunjuk penyembuhan. Wheat, barley, oats dan rye akan dihindari. Tepung kedele dapat digunakan. Makanan harus diperiksa dengan teliti untuk untuk kadar gluten. Tambahan seperti protein sayuran yang dihidrolisis sering berasal dari sereal padi-padian, termasuk gandum. Pengecualian terapi diet (diet bebas gluten) untuk pasien yang tidak bereaksi. Kortekosteroid digunakan untuk perawatan sariawan nontropikal. Dasar perawatan ini adalah respon peradangan melalui respon imunologi.

          Sariawan tropical dirawat dengan antibiotic broad spektrum (tetrasiklin) dalam penyembuhan dengan terapi asam folat. Pasien yang berespon pada terapi tambahan ini dan mencapai pembebasan yang biasanya dijaga stabilitas asam folat.

2.     Defisiensi Laktasi

     Defisiensi laktasi adalah kondisi dimana enzim laktasi berkurang atau tidak ada. Laktasi adalah enzim yang dilaktasi untuk memecah dalam 2 gula sederhana, glukosa dan galaktosa. Walaupun kekurangan laktase seperti herditer, intoleransi pada susu dapat menjadi jelas secara klinik sampai telat masa remaja atau lebih dulu masa dewasa. Sekitar 5% populasi dewasa mempunyai kekurangan laktasi. Insiden paling tinggi ditemukan pada orang Afrika-Amerika, penduduk asli Amerika, orang Mexico-Amerika, dan orang-orang keturunan jewish. Defisiensi laktasi sering diperoleh pada penyakit gastrointestinal, pada mukosa yang rusak termasuk menyebabkan radang usus yang bernanah, penyakit crohn, gastroenteritis, dan sindrom sariawan.

a.     Manifestasi Klinik

Gejala intoleransi laktosa termasuk bengkak, kelebihan gas dalam perut, perut nyeri dan kejang dan diare. Terjadi dalam satu setengah jam sampai beberapa jam setelah minum segelas susu atau mencerna produk susu. Diare intoleransi laktosa merupakan hasil dari sekresi cairan dalam usus halus, respon aksi osmotik laktosa yang tidak dicerna.

b.     Keperawatan  dan Manajeman Kolaborasi Defisiensi Laktasi

          Banyak intoleransi laktosa adalah kesadaran orang-orang yang intoleransi laktosa dan menghindari susu. Tes intoleransi laktosa dapat ditunjukkan dengan alergi susu. Pasien diberi 50 gr laktosa secara oral. Sampel darah menggambarkan sebelum mengonsumsi laktosa pada interval 15, 30, 60, 90 menit. Kadar tingkat glukosa darah untuk meningkatkan lebih dari 20 g/dl. Hasil tes pernapasan hidrogen setelah mencerna laktosa adalah abnormal menunjukkan defisiensi laktasi.

          Perawatan terdiri dari penghapusan laktosa dari diet dengan menghindari susus dan produksi susu. Diet bebas laktosa pada mulanya diberikan dan perlahan-lahan ditingkatkan sampai diet rendah laktosa sebagai toleransi pada pasien. Perawatan objektif merupakan belajar akan pentingnya patuh pada diet. Banyak orang yang intoleransi laktosa menghambat gejala jika laktosa diberikan dalam jumlah yang kecil. Pada beberapa orang lebih baik dibiarkan jika diberikan melalui makanan.

3.  Short Bowel Syndrom

        Short bowel syndrome (SBS) hasil dari reseksi usus halus. Usus cepat berpindah, saluran pencernaan dan proses absorbs dirusak dan kehilangan  cairan dan elektolit merupakan karakteristik dari gejala. Pada dewasa reseksi usus halus penting untuk infark usus karena thrombosis vaskuler atau ketidakcukupan, trauma abdominal, kanker, radiasi radang usus atau penyakit crohn.

          Jumlah dan porsi di reseksi usus halus dihubungkan dengan nomor dan keparahan gejala. Reseksi sampai 50% usus halus karena gangguan kecil dari fungsi usus terutama jika kematian ileum dan katup ileocecal utuh. Setelah mereseksi sisa-sisa usus mengalami perubahan adaptif yang lebih ditunjukkan pada ileum. Vili dan crypts meningkatkan ukuran dan kapasitas absorbsi sisa usus yang meningkat. Usus beradaptasi dengan menambah asupan makanan, serat, empedu, dan sekresi pankreas pada lumen dan berlanjut sampai 2 tahun. Reseksi ileum, katup ileocecal atau kolon hasil pada transit intestinal yang sangat cepat. Penurunan waktu absorbsi, reseksi ileal karena malabsorbsi kobalamin, garam-garam empedu dan lemak yang merupakan hasil pada steatorhea.

a.     Manifestasi Klinik

Manifestasi yang lebih berpengaruh pada SBS adalah diare atau steatorhea. Terdapat tanda-tanda malnutrisi dan defisiensi multivitamin dan mineral ( kehilangan berat badan, kobalamin, defisiensi zinc, hipoklasemia) pasien dapat meningkatkan defisiensi laktasi dan pertumbuhan bakteri yang berlebihan. Oxalate batu ginjal dibentuk dari ditingkatkan absorbsi kolonik dari oxalate.

b.     Perawatan Kolaborative

Keseluruhan tujuan adalah pasien dengan SBS akan memiliki cairan dan elektrolit yang seimbang, status nutrisi normal dan control diare. Pada periode sangat cepat mengikuti reseksi usus yang sangat besar, pasien menerima nutrisi parenteral total untuk mengganti kehilangan cairan dan elektolit dan nutrisi dan untuk usus beristirahat. Hipersekresi asam lambung yang tidak diketahui penyebabnya adalah reduksi oleh H₂ reseptor antagonis ( cimetidin (tagamet) ).

          Diet tinggi karbohidrat dan rendah lemak dianjurkan tinggi karbohidrat, diet rendah lemak ditambah dengan serat yang dapat dilarutkan, pektin, asam amino glutamine dan pertumbuhan hormone parenteral meningkatkan absorbsi nutrisi, mengurangi, pengeluaran kotoran dan memungkinkan pasien untuk menghentikan nutrisi perenteral. Pasien dengan SBS didorong untuk makan sekurang-kurangnya 6 makanan perhari untuk meningkatkan kontak waktu antara makanan dan pencernaan. Asupan oral dapat ditambah dengan formula nutrisi elemen melalui pemberian makanan melalui tabung saat malam hari. Untuk pasien dengan malabsorbsi yang parah, total nutrisi parenteral dapat dimulai kembali transplantasi usus berdasarkan prosedur terutama digunakan untuk pasien dengan SBS parah yang komplikasi dengan kerusakan hati.

          Obat antidiare paling efektif dalam menurunkan motilitas usus. Untuk pasien dengan reseksi ileal dibatasi (<100 cm), kolestiramin (questran) mereduksi hasil dari asam empedu yang tidak diabsorbsi dan meningkatkan ekskresi pada feses. Asam empedu menstimulasi cairan intestine dan mengurangi absorbsi cairan kolonik.

E.   Asuhan Keperawatan Pada Malabsorbsi

1.     Pengkajian

kaji adanya:

a.  Kehilangan berat badan Berat badan
b.  kembung dan kentut (karbohidrat malabsorpsi)
c.  Penurunan gairah
d.  memar (purpura)

e.   Anemia (defisiensi zat besi dan asam folat atau vitamin B12 )
f.  Nyeri tulang (defisiensi  kalsium dan vitamin D kekurangan)
g. Edema (disebabkan oleh hypoproteinemia)

h. Kotoran yang bercampur lemak, berminyak dan berbau busuk

2.     Diagnosa Keperawatan

a)  Defisit Volume Cairan berhubungan dengan hilangnya cairan tubuh yang berlebih karena diare

b) Kegelisahan berkaitan dengan manifestasi dan pengobatan dari gangguan absorbsi

c)  Risiko untuk ketidakpatuhan dengan aturan diet yang berkaitan dengan kurangnya pemahaman

d) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3.     Intervensi Keperawatan

a)     pengkajian dan pendokumentasian frekuensi dan karakter fungsi kotoran .fungsi usus menunjukan keparahan penyakit dan pengobatan. Sebagai kondisi membaik dengan terapi, frekuensi tinja menjadi lebih sedikit ,warna dan bentuk menjadi lebih normal

b)    Berat klien sehari-hari, memonitor intake dan output, dan menilai turgor kulit dan membrane mukosa untuk indikasi keseimbangan cairan. Clien dengan diare yang berisiko hipovolemia dan dehidrasi akibat kehilangan cairan berlebihan pada tinja

c)     pengkajian dan pendokumentasian kondisi kulit perianal ,seringnya perlintasan tinja menyebabkan iritasi kulit dan membrane mukosa, meningkatkan risiko kerusakan

d)    Peningkatan intake cairan.cairan oral penting untuk mengganti kehilangan 

e)     menyusun program diet dan bebas gluten,diet pengurangi lactosa seperti yang diperintahkan untuk penyakit celiac. Untuk memperbaiki mukosa usus  dari proses penyakit diary.dari proses penyakit

f)      Timbang klien sehari-hari dan menjaga asupan akurat output, dan catatan diet. Langkah-langkah ini akan membantu mengevaluasi efektivitas intervensi.

g)     Monitor hasil penelitian laboratorium, termasuk hemoglobin dan hematokrit, serum elektrolit, total serum protein, dan level albumin . Penelitian ini memberikan ukuran status  

Gizi  klien.

h)    Menyediakan dan menentukan tinggi kkal,tinggi  protein, rendah lemak dibatasi dalam gluten untuk penyakit celiac. Kalori dan protein yang penting untuk menggantikan gizi yang hilang. Pembatasan lemak membantu mengurangi diare dan gizi.

i)       Menyediakan nutrisi parenteral diperlukan untuk klien yang tidak mampu menyerap nutrisi enteral. Nutrisi parenteral nutrisi dapat membantu memulihkan defisit dan meningkatkan berat badan klien dengan gejala akut.

j)       Konsultasikan diet,pengukuran ini dapat membantu meningkatkan asupan makanan klien.

k)    Tentukan suplemen gizi. Ini adalah penting untuk mengganti kerugian dan membawa ke arah normal tingkat lebih cepat daripada makanan sendiri dapat berarti efek. Termasuk anggota keluarga, menyiapkan makanan utama pada khususnya, dalam mengajar dan diskusi diet. Keluarga dapat memperkuat pengajaran dan membantu klien mempertahankan asupan kkal.           .

l)       Sediakan klien dan keluarga dengan daftar menu makanan  yang mengandung gluten dan perlu dihilangkan dari diet, serta makanan yang diperbolehkan. mengajarkan klien bagaimana mengidentifikasi produk komersial yang mengandung gluten,dengan membaca label dan daftar komposisi.

m)  Menganjurkan klien untuk menyiapkan makan dengan bebas gluten.