“LIVER DISEASE”

KONSEP DASAR

A.   Anatomi Fisiologi Hati

Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 g, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebuJ lobulus.

Sirkulasi darah ke dalam dan ke luar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal dari dua sumber. Kurang-lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk ke daiam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengan-dung oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds bersa-ma yang merupakan sinusoid hepatik (Gbr. 38-2). De­ngan demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosong­kan isinya ke dalam venule yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam vena kava inferior di dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

Di samping hepatosit, scl-scl fagositik yang termasuk dalam sistem retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, nodus limfatikus (kclenjar limfe) dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan scl Kupffer. Fungsi utama sel Kupffer adalah memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk ke dalam hati lewat darah portal.

Saluran empedu terkecil yang disebut kanalikulus terletak di antara lobulus hati. Kanalikulus menerima hasil sekresi dari hepatosit dan membawanya ke saluran empedu yang lebih besar yang akhirnya akan membentuk duktus hepatikus. Duktus hepatikus dari hati dan duktus

sistikus dari kandung empedu bergabung untuk memben­tuk duktus koledokus (common bile duct) yang akan mengosongkan isinya ke dalam intestinum. Aliran empe­du ke dalam intestinum dikendalikan oleh sfingter Oddi yang terletak pada tempat sambungan (junction) di mana duktus koledokus memasuki duodenum.

Kandung empedu (vesika felea), yang merupakan organ berbentuk seperti buah per, berongga dan menyeru-pai kantong dengan panjang 7,5 hingga 10 cm, terletak dalam suatu cekungan yang dangkal pada permukaan infe­rior hati di mana organ tersebut terikat pada hati oleh jaringan ikat yang longgar. Kapasitas kandung empedu adalah 30 hingga 50 ml empedu. Dindingnya terutama tersusun dari otot polos. Kandung empedu dihubungkan dengan duktus koledokus lewat duktus sistikus.

Fungsi Metabolik Hati

a)    Metabolisme Glukosa.

Hati memegang peranan yang penting dalam metabolisme glukosa dan pengaturan kadar glukosa darah. Sesudah makan, glukosa diambil dari darah vena portal oleh hati dan dlubah menjadi glikogen yang disimpan dalam hcpatosit. Selanjutnya glikogen diubah kembali menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal. Glukosa tambahan dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan gluko-neogenesis. Untuk melaksanakan proses ini, hati meng-gunakan asam-asam amino hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh otot yang bekerja.

b)    Konversi Amonia.

Penggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan oleh proses metabolik ini menjadi ureum. Amonia yang diproduksi oleh bakteri dalam intestinum juga akan dike-luarkan dari dalam darah portal untuk sintesis ureum. Dengan cara ini, hati mengubah amonia yang merupakan toksin berbahaya menjadi ureum, yaitu senyawa yang dapat diekskresikan ke dalam urin.

c)     Metabolisme Protein.

Hati juga memegang peranan yang penting dalam metabolisme protein. Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein (kecuali r-globulin), termasuk albumin, a-dan B-globulin, faktor-faktor pembekuan darah, protein transport yang spesiflk dan sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K diper-lukan oleh hati untuk mensintesis protrombin dan seba­gian faktor pembekuan lainnya. Asam-asam amino ber-fungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein.

d)    Metabolisme Lemak.

Hati juga berperan aktif dalam metabolisme lemak. Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi dan badan keton (asam aseto-asetat, asam fi-hidroksibutirat serta aseton). Badan Ke­ton merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber energi bagi otot serta jaringan tubuh lainnya. Pemecahan asam lemak menjadi badan keton terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan atau diabetes yang tidak terkontrol. Asam lemak dan produk metaboliknya juga digunakan untuk mensintesis kolesterol, lesitin, lipoprotein dan bentuk-bentuk lipid kompleks lainnya. Dalam kondisi yang sama, lipid dapat tertimbun di dalam hepatosit dan meng-akibatkan keadaan abnormal yang dinamakan fatty liver.

e)     Penyimpanan Vitamin dan Zat Besi

Vitamin A, B₁₂, D dan beberapa vitamin B-kompleks disimpan dengan jumlah yang besar dalam hati. Substansi tertentu, seperti besi dan tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati kaya akan substansi atau zat-zat tersebut, ekstrak hati banyak digunakan untuk mengobati berbagai macam kelainan nutrisi.

f)       Metabolisme Obat.

Banyak obat, seperti barbiturat dan amfetamin, dimetabo-Usasi oleh h;ili. Metabolisme umumnya menghitungkan aktivitas obat tersebut meskipun pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi. Salah satu lintasan penting untuk metabolisme obat meliputi konyugasi (pengikatan) obat tersebut dengan sejumlah senyawa, seperti asam glukuronat atau asam asetat, untuk membentuk substansi yang lebih larut. Hasil konyugasi tersebut dapat diekskre­sikan ke dalam feses atau urin seperti ekskresi bilirubin.

B.   Gejala Penyakit Hati atau Liver

·       Definisi

Gejala Penyakit liver adalah suatu istilah untuk sekumpulan kondisi-kondisi, penyakit-penyakit dan infeksi-infeksi yang mempengaruhi sel-sel, jaringan-jaringan, struktur dan fungsi dari hati. Penyakit lever atau hati disebabkan pelebaran darah balik di kerongkongan dan dilambung. Ini terjadi karena aliran darah menuju ke hati terhambat yang diakibatkan hati yang sudah mengeras. Oleh karena itu, darah akan dialirkan melalui pembuluh darah yang ada di kerongkongan dan di lambung. Pembuluh darah balik tersebut amat tipis, sehingga mudah pecah. Bila pecah, tentunya akan menimbulkan muntah darah. Biasanya komplikasi hati seperti ini harus ditanggulangi dengan pembedahan. Perkembangan endoskopi peneropongan alat ke dalam lambung sekarang dapat ditanggulangi dengan cara pengikatan ataupun penyuntikan obat langsung kepada pembuluh darah yang pecah tersebut. Sehingga, pasien tidak perlu mengalami tindakan pembedahan.

·       Fungsi Hati

Hati adalah suatu organ penting terletak di kwadran kanan atas abdomen. Dia bertanggung jawab untuk:

* Menyaring darah

* Membuat empedu, suatu zat yang membantu pencernaan lemak

* Memproses dan mengikat lemak pada pengangkutnya (protein) termasuk kolesterol. Gabungan lemak dan protein disebut lipoprotein (Chylomicron, VLDL, LDL, HDL), menyimpan gula dan membantu tubuh untuk mengangkut dan menghemat energi.
* Membuat protein-protein penting, seperti kebanyakan yang terlibat pada pembekuan darah

* Memetabolisme banyak obat-obatan seperti barbiturates, sedatives, and amphetamines
* Menyimpan besi, tembaga, vitamin A dan D, dan beberapa dari vitamin B
* Membuat protein-protein penting seperti albumin yang mengatur pengakutan cairan didalam darah dan ginjal

* Membantu mengurai dan mendaur ulang sel-sel darah merah Jika hati menjadi radang atau terinfeksi, maka kemampuannya untuk melaksanakan fungsi-fungsi ini jadi melemah. Penyakit hati dan infeksi-infeksi adalah disebabkan oleh suatu kondisi yang bervariasi termasuk infeksi virus, serangan bakteri, dan perubahan kimia atau fisik didalam tubuh. Penyebab yang paling umum dari kerusakan hati adalah kurang gizi (malnutrition), terutama yang terjadi dengan kecanduan alkohol.

Gejala – gejala penyakit hati mungkin akut, terjadi tiba-tiba, atau kronis, berkembang perlahan melalui suatu periode waktu yang lama. Penyakit hati kronis adalah jauh lebih umum dari pada yang akut. Angka dari penyakit hati kronis dari laki-laki adalah dua kali lebih tinggi dari wanita. Penyakit hati dapat menjangkau dari ringan sampai berat tergantung dari tipe penyakit yang hadir.

·       Tanda dan Gejala Penyakit liver

Gejala-gejala sebagian tergantung dari tipe dan jangkaun penyakit hatinya. Pada banyak kasus, mungkin tidak terdapat gejala. Tanda-tanda dan gejala – gejala yang umum pada sejumlah tipe-tipe berbeda dari penyakit hati termasuk:

*Jaundice atau kekuningan kulit

* Urin yang coklat seperti teh

* Mual

* Hilang selera makan

* Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang abnormal

* Muntah

* Diare

* Warna tinja (feces)yang pucat

* Nyeri abdomen (perut) pada bagian kanan atas perut

* Tidak enak badan (malaise) atau perasaan sakit yang kabur

* Gatal-gatal

* Varises (pembesaran pembuluh vena)

* Kelelahan

* Hipoglikemia (kadar gula darah rendah)

* Demam ringan

* Sakit otot-otot

* Libido berkurang (gairah sex berkurang)

* Depresi

Suatu bentuk parah yang jarang dari infeksi hati disebut acute fulminant hepatitis, menyebabkan gagal hati. Gejala – gejala dari gagal hati termasuk:

* Aplastic anemia, suatu keadaan dimana sumsum tulang (bone marrow) tidak dapat membuat sel-sel darah

* Ascites, terkumpulnya cairan didalam abdomen

* Edema atau bengkak dibawah kulit

* Encephalopathy, kelainan yang mempengaruhi fungsi-fungsi otak

* Hati yang membesar dan perih (sakit)

* Limpa membesar

* Perubahan dalam status mental atau tingkat kesadaran

* Rentan terhadap perdarahan

Penyebab dan Risiko Penyakit

Penyakit hati dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang bervariasi. Penyebab-penyebabnya termasuk:

* Kerusakan-kerusakan bawaan sejak lahir atau kelainan-kelainan hati yang hadir pada kelahiran

* Kelainan-kelainan metabolisme atau kerusakan dalam proses dasar tubuh
* Infeksi-infeksi virus atau bakteri

* Alkohol atau keracunan oleh racun

* Obat-obat terentu yang merupakan racun bagi hati

* Kekurangan Gizi (nutrisi)

* Trauma atau luka

Penyakit-penyakit hati yang kemungkinan besar terjadi pada anak-anak termasuk:

*Alagille’s syndrome, suatu kondisi dimana saluran empedu menyempit danmemburuk, terutama pada tahun pertama kehidupan

* Alpha 1- antitrypsin deficiency, suatu penyakit hati genetik pada anak yang dapat menuju ke hepatitis dan sirosis hati

* Biliary atresia, suatu kondis dimana saluran empedu yang terbentang dari hati ke usus halus adalah terlalu kecil penampangnya atau sama sekali tidak ada

* Galactosemia, suatu penyakit keturunan dimana tubuh tidak dapat mentoleransi gula-gula tertentu didalam susu. Gula-gula ini dapat memperluas, menyebabkan kerusakan yang serius terhadap hati dan organ-organ lainnya dari tubuh.

* Hemorrhagic telangiectasia, suatu kondisi dimana pembuluh darah yang tipis mengizinkan perdarahan yang mudah dan sering dari kulit dan saluran pencernaan.

* Hepatitis aktif kronis, suatu peradangan hati yang menyebabkan luka yang meninggalkan parut dan gangguan fungsi hati

* Kanker hati, yang dapat berasal dari kanker pada bagian tubuh lainnya yang telah menyebar ke hati

* Neonatal hepatitis, adalah hepatitis pada bayi baru lahir yang terjadi pada beberapa bulan pertama kelahiran

* Reye’s syndrome, suatu kondisi yang menyebabkan meluasnya lemak di hati. Pada beberapa kasus kondisi ini dikaitkan dengan penggunaan aspirin, terutama yang berhubungan dengan chickenpox, influenza, atau penyakit lainnya dengan demam

* Thalassemia, satu grup dari anemia yang diwariskan, atau jumlah darah merah yang rendah

* Tyrosinemia, suatu kelainan yang menyebabkan persoalan serius dengan metabolisme hati

* Wilson’s disease, suatu kondisi warisan (keturunan) yang menyebabkan meluasnya dari mineral tembaga didalam hati

Penyakit-penyakit hati yang kemungkinan besar terjadi pada orang dewasa termasuk:

* Batu empedu, yang mungkin dapat menyumbat saluran empedu
* Hemochromatosis, suatu kondisi yang menyebabkan tubuh menyerap dan menyimpan terlalu banyak besi. Penumpukan dari besi menyebabkan kerusakan hati dan organ-organ lainnya

* Hepatitis, suatu peradangan dan infeksi dari hati disebabkan oleh salah satu dari beberapa virus-virus

* Penyakit cystic dari hati, yang menyebabkan luka-luka dan massa-massa yang terisi cairan di hati

* Porphyria, suatu kondisi yang menyebabkan kesalahan fungsi dalam bagaimana tubuh menggunakan porphyrins. Porphyrins adalah sangat penting pada pembuatan haemoglobin didalam sel darah merah, untuk mengangkut oksigen keseluruh tubuh

* Primary sclerosing cholangitis, suatu kondisi yang menyebabkan saluran empedu dari hati menyempit karena peradangan dan luka goresan

* Sarcoidosis, suatu penyakit yang menyebabkan suatu perluasan dari luka-luka di hati dan organ-organ lainnya dari tubuh

* Sirosis, suatu kondisi serius yang menyebabkan jaringan dan sel-sel hati diganti oleh jaringan parut

* Type I glycogen storage disease, yang menyebabkan persoalan pada pengontrolan gula darah ketika sesorang sedang puasa

Penyakit hati yang berhubungan dengan alkohol termasuk:

* Hepatitis alkoholik

* Penyakit fatty liver yang menyebabkan pembesaran hati

* Sirosis alkoholik

Pencegahan Penyakit

Beberapa tapi tidak semua penyakit hati dapat dicegah. Contohnya, hepatitis A dan hepatitis B dapat dicegah dengan vaksinasi.

Cara-cara lain untuk mengurangi risiko penyakit infeksi hati termasuk:

* Mempraktekan kebersihan yang baik, seperti mencuci tangan setelah menggunakan toilet atau mengganti diapers

* Menghindari meminum atau memakai air kran jika berpergian ke luar negri
* Menghindari memakai obat terlarang, terutama penggunaan bersama alat suntik

* Melakukan hubungan sex yang aman

* Menghindari penggunaan bersama alat-alat kesehatan pribadi seperti alat cukur atau gunting kuku

* Menghindari bahan racun dan konsumsi alkohol berlebihan

* Gunakan bat-obatan seperti yang dianjurkan

* Gunakan kehati-hatian pada produk-produk kimia industri

* Makanlah diet yang berimbang baik menurut petunjuk piramid dari makanan
* Dapatkan satu suntikan dari immune globulin sesudah terpapar pada hepatitis A

Diagnosis Penyakit

Dokter dapat menentukan apakah gejala, sejarah kesehatan, dan tes fisik cocok dengan penyakit hati. Hepatomegaly, suatu hati yang membesar dan mengeras dan tanda-tanda lainnya dari penyakit hati dapat ditemukan pada tes-tes yang dilakukan.

Banyak tes-tes lanjutan juga dapat digunakan untuk mendukung diagnosis. Ini termasuk tes-tes darah, seperti:

* Abdominal CT scan atau abdominal MRI, yang menyajikan lebih banyak informasi tentang struktur dan fungsi hati

* ERCP, atau endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Suatu tabung kecil yang disebut endoscope digunakan untuk melihat berbagai struktur didalam dan sekitar hati

* Pemeriksaan USG, untuk melihat ukuran dari organ abdomen (perut) dan kehadiran dari massa

* Pemeriksaan X-rays abdomen

* Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel darah didalam tubuh

* Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan-perubahan struktur hati

* Studi GI atas, yang dapat mendeteksi kelainan-kelainan di esophagus yang disebabkan oleh penyakit hati

* Tes fungsi hati, adalah tes darah yang memeriksa enzim-enzim hati yang sangat bervariasi dan produk-produk sampingannya

Pada beberapa kasus, jalan satu-satunya untuk mendiagnosis secara pasti kehadiran dari suatu penyakit hati tertentu adalah dengan biopsi hati. Prosedur ini melibatkan pengambilan sedikit dari jaringan hati untuk pemeriksaan dibawah mikroskop. Biopsi hati mungkin perlu dilakukan beberapa kali untuk melihat kemajuan penyakit dan responnya terhadap perawatan.

Efek Jangka Panjang Penyakit

Efek-efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit hatinya. Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke:

* Gagal hati

* Penyakit-penyakit pada bagian lain tubuh, seperti kerusakan ginjal atau jumlah darah yang rendah

* Sirosis hati

Efek-efek jangka panjang lainnya dapat termasuk:

* Encephalopathy, adalah memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma

* Gastrointestinal bleeding (perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophageal varices, yang merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut

* Kanker hati

* Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung

Risiko Pada Orang Lain

Beberapa penyakit hati sangat menular dan mengemukakan risiko pada orang lain. Contohnya, beberapa bentuk dari hapatitis adalah sangat menular melalui hubungan sexual atau makanan dan minuman yang terkontaminasi. Penyakit-penyakit hati lainnya tidak menular seperti biliary atresia.

Perawatan Penyakit

Perawatan untuk penyakit liver termasuk:

* Istirahat di tempat tidur

* Minum banyak air untuk mencegah dehidrasi

* Hindari obat-obatan yang tidak perlu

* Hindari alkohol

* Makan diet yang berimbang untuk penyakit hati

* Minum obat anti mual jika diperlukan

Perawatan lanjutan tergantung dari tipe dan luasnya penyakit. Contohnya, merawat hapatitis B, hepatitis C dan hepatitis D dapat melibatkan penggunaan obat-obatan seperti obat-obatan anti virus (antiviral) alpha interferon. Obat-obat lain yang digunakan untuk merawat penyakit hepatitis dapat termasuk ribavirin, lamivudine, steroids, dan antibiotik-antibiotik.

Acute fulminant hepatitis dapat menyebabkan gagal hati yang mengancam nyawa. Ini memerlukan tinggal di rumah sakit dan perawatan untuk kelainan perdarahan, encephalopathy, dan persoalan-persoalan nutrisi.

Biliary atresia mungkin dirawat dengan suatu prosedur yang disebut Kasai surgery, suatu prosedur dimana dokter operasi menggantikan saluran empedu dengan bagian dari usus halus bayi.

Hemochromatosis dirawat dengan cara mengeluarkan 0,5 liter darah satu atau dua kali dalam seminggu untuk beberapa bulan sampai satu tahun, tergantung dari keparahan kondisinya. Ini akan menghabiskan secara efektif kelebihan zat besi.

Supplemen vitamin dan mineral diberikan untuk mencegah komplikasi dari primary biliary cirrhosis. Ini termasuk vitamin A, vitamin D, vitamin E, vitamin K, dan kalsium. Cholestyramine dapat juga diberikan untuk meringankan gatal-gatal.

Untuk merawat Wilson’s disease dokter dapat meresepkan obat trientine atau penicillamine. Jika obat-obat ini tidak dapat ditoleransi oleh pasien, maka dia mungkin diminta untuk minum obat zinc acetate.

Efek Samping Perawatan

Efek-efek samping akan tergantung dari perawatan-perawatan ynag digunakan untuk penyakit hati. Antibiotik dapat menyebabkan gangguan lambung atau reaksi alergi. Efek-efek samping dari interferon termasuk penyakit yang seperti flu, dengan demam dan seluruh tubuh sakit.

Suatu transplantasi hati dapat menyebabkan banyak komplikasi-komplikasi, termasuk kegagalan atau penolakan dari hati yang baru. Sesudah transplantasi hati, seseorang perlu meminum obat anti penolakan yang kuat selama hidupnya. Karena obat-obatan ini bertentangan dengan fungsi normal sistim imun, mereka meningkatkan risiko seseorang untuk infeksi-infeksi dan tipe-tipe tertentu dari kanker.

Yang Terjadi Setelah Perawatan

Apa yang terjadi setelah perawatan akan tergantung dari tipe penyakit hatinya dan respon terhadap perawatan. Sebagai contoh, seseorang dengan hepatitis A umumnya tidak memerlukan obat-obatan setelah penyakitnya sembuh. Mereka dapat kembali ke gaya kehidupan normal ketika gejala – gejala penyakitnya telah hilang, walaupun mereka masih mempunyai sedikit jaundice (kulit berwarna kuning).

Seseorang dengan hepatitis B, hepatitis C atau hepatitis D memerlukan untuk dimonitor untuk efek-efek samping maupun keuntungan-keuntungannya selama dan sesudah perawatan dengan interferon. Perawatan dengan alpha interferon mungkin harus diulangi lagi jika penyakitnya kambuh lagi. Seseorang yang telah menerima transplantasi hati akan diperiksa untuk penyakit lainnya dan juga fungsi hati barunya.

Monitor Penyakit

Memonitor penyakit akan tergantung dari tipe penyakit. Tes-tes fungsi hati dapat dilakukan selama periode kunjungan ke dokter, untuk memonitor penyakitnya dan melihat kerja hatinya. Suatu gejala yang baru atau yang memburuk harus dilaporkan ke dokter. Status dari hati mungkin memerlukan biopsi hati yang berulang. Keputusan-keputusan untuk perawatan lanjutan atau transplantasi hati sering dibuat atas dasar tes-tes ini.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LIVER DISEASE

1.     Virus Hepatitis

Definisi :

Hepatitis adalah salah satu yang paling umum penyakit hati. Hepatitis adalah peradangan hati. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh virus. Penyebab lain termasuk alkohol, racun (seperti obat-obatan), atau cholestasis karena penyakit hepatobil-iary. Akut dan bentuk kronis hepatitis ada, dan keduanya dapat terjadi sekunder jenis lain infeksi virus sistemik, seperti dari varicella zoster.

Patofisiologi

Meskipun mendasari pathophysiplogy hepatitis bervariasi, manifestasi umum serupa. Banyak pada tingkat kerusakan hati dan klien status kesehatan saat ini. Jenis yang paling umum adalah hepatitis akut virus hepatitis; itu dibahas secara mendalam mengikuti sebuah diskusi mengenai jenis hepatitis lainnya. Alkoholik hepatitis kronis dapat disebabkan penyalahgunaan alkohol atau dari reaksi racun akut alkohol. Hanya sebagian kecil pecandu alkohol kronis mengembangkan jenis ini hepatitis, yang menyebabkan nekrosis hepatosit dan inflarn-. mation parenchyma hati dengan leukocytic infiltration (Lieber & Guadagnini, 1990). Perawatan adalah menghindari alkohol dan dukungan atau pemulihan. Tanpa pantang berkelanjutan, perkembangan untuk sirhosis biasa. Toxic Hepatitis Beracun penyebab hepatitis sangat bervariasi dan dapat idiosyncratic kepada individu terpengaruh. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Sampai saat ini sudah teridentifikasi lima tipe hepatitis virus yang pasti: hepatitis A, B, C, D I dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur fekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D / memiliki banyak karakteristik yang sama. Pedoman ter-/ minologi yang berkaitan dengan hepatitis virus diberikan dalam Bagan 38-1. Terdapat bukti adanya jenis-jenis hepatitis virus yang lain.

Insidens hepatitis virus yang terus meningkat semakin menjadi masalah kesehatan masyarakat. Penyakit tersebut penting karena mudah ditularkan, memiliki morbiditas yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang lama.

Enam puluh sampai 90 % dari kasus-kasus hepatitis vi­rus dipejkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keber-adaan kasus-kasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus-kasus yang ringan dan kesalahan diagno­sis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang kurang dari keadaan sebenarnya. Meskipun kurang-lebih 50% orang dewasa di Amerika Serikat telah memiliki antibodi terhadap virus hepatitis A, banyak orang tidak dapat mengingat kembali episode atau kejadian sebelum-nya yang memperlihatkan gejala hepatitis.

Tanda dan Gejala

·       Virus Hepatitis A

Hepatitis A, yang dahulu dinamakan hepatitis infeksiosa, disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus. Cara penularan penyakit ini adalah melalui jalur fekal-oral, terutama lewat konsumsi makanan atau minuman yang tercemar virus tersebut. Virus hepatitis A ditemukan dalam tinja pasien yang terinfeksi sebelum gejalanya muncul dan selama beberapa hari pertama menderita sakit. Secara khas, seorang pasien dewasa muda akan terjangkit infeksi di sekolah dan membawanya ke rumah di mana kebiasaan sanitasi yang kurang sehat menyebar-kannya ke seluruh anggota keluarga. Hepatitis A lebih prevalen di negara-negara berkembang atau pada populasi yang tinggalnya berdesakan dengan sanitasi yang buruk. Penjaja makanan yang terinfeksi dapat menyebarkan penyakit tersebut, dan masyarakat dapat terjangkit mela­lui konsumsi air atau ikan dari sungai yang tercemar limbah. Wabah hepatitis A dapat terjadi pada pusat-pusat kesehatan dan panti akibat kurangnya kebersihan per-orangan. Kadang-kadang penyakit ini ditularkan melalui transfusi darah.

Masa inkubasi hepatitis A diperkirakan berkisar dari 1 hingga 7 minggu dengan rata-rata 30 hari. PerjaJauan penyakit dapat berlangsung lama, yaitu 4 hingga 8 mioggu. Umumnya hepatitis A berlangsung lebih lama dan lebih berat pada penderita yang berusia di atas 40 tahun. Virus hepatitis A hanya terdapat dalam waktu singkat di dalam serum; pada saat timbul ikterus, kemungkinan pasien sudah tidak infeksius lagi.

Pengkajian Tanda dan Gejala.

Banyak pasien tidak tampak ikterik (tidak memperlihatkan gejala ikterus) dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul, bentuknya berupa infeksi saluran napas atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak begitu tinggi. Anoreksia merupakan gejala dini dan biasanya berat. Gejala ini diperkira­kan terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak tersebut untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Belakangan dapat timbul ikterus dan urin yang berwarna gelap. Gejala dispepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat yang ditandai oleh rasa nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Pasien biasanya menolak rokok, bau asap rokok atau bau-bau lain yang keras.

·       Hepatitis B

Perjalanan Penyakit dan Faktor Risiko.

Berbeda engan hepatitis A yang terutama ditularkan lewat jalur fekal-oral, hepatitis B terutama ditularkan melalui darah (jalur perkutan dan permukosa). Virus tersebut pernah ditemukan dalam darah, saliva, semen serta sekret va­gina, dan dapat ditularkan lewat membran mukosa serta luka pada kulit.

Hepatitis B memiliki masa inkubasi yang panjang. Virus hepatitis B mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut. Dengan demikian, individu yang berisiko untuk terkena hepatitis B adalah para dokter bedah, pekerja labora-torium klinik, dokter gigi, perawat dan terapis respira-torik. Staf dan pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi dan laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemakai obat-obat IV juga berisiko tinggi.

Skrining HBsAg pada donor darah sangat menurunkan insidens hepatitis B pasca-transfusi.

Pengkajian dan Manifestos! Klinik:

Secara klinis, penyakit ini sangat menyerupai hepatitis A. Namun, masa inkubasinya jauh lebih lama (yaitu, antara 1 dan 6 bulan). Angka mortalitasnya cukup besar berkisar dari 1 % hingga 10%.

Gejala dan tarida-tanda hepatitis B 'dapat samar dan bervariasi. Panas dan gejala pada pernapasan jarang dijumpai; sebagian pasien mungkin mengeluhkan artral-gia dan ruam. Pasien hepatitis B dapat mengalami penu­runan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal- pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Gejala ikterus dapat terlihat atau kadang-kadang tidak tampak. Apabila terjadi ikterus, gejala ini akan disertai dengan tinja yang berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderita hepatitis B mungkin terasa nyeri ketika ditekan dan membesar hingga panjangnya menca-pai 12 hingga 14 cm. Limpa membesar dan pada sebagian kecil pasien dapat diraba; kelenjar limfe servikal poste­rior juga dapat membesar.

·       Hepatitis C

Perbandingan kasus hepatitis virus yang signifikan bukan berupa hepatitis A, hepatitis B atau. pun hepatitis D; scbagai akibatnya, kasus-kasus itu diklasifikasikan seba-gai hepatitis C (yang dahulunya disebut hepatitis non-A, non-B atau hepatitis NANB). Agens lain, yang berbeda dan tidak berhubungan dengan virus hepatitis C, diperki-rakan sebagai penyebab sebagian kasus "hepatitis non-A, non-B" yang berkaitan dengan transfusi darah. Di Ameri-ka Serikat, lebih dari 90% kasus terjadi akibat transfusi darah, dan hepatitis C merupakan bentuk primer hepatitis yang berkaitan dengan transfusi.

Orang-orang dengan risiko khusus untuk terkena he­patitis C mencakup anak-anak yang sering mendapatkan transfusi atau individu yang memerlukan darah dalam jumlah besar. Hepatitis lebih besar kemungkinannya untuk ditularkan dari donor komersial atau donor bayaran ketimbang donor relawan. Hepatitis C bukan hanya terjadi pada pasien-pasien pasca-transfusi dan di antara para pemakai obat-obat IV, tetapi juga pada petugas kesehatan yang bekerja dalam unit-unit dialisis renal.

Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dan dapat berki-sar dari 15 hingga 160 hari. Perjalanan klinis hepatitis C yang akut serupa dengan hepatitis B; gejala hepatitis C biasanya ringan. Meskipun demikian, status karier yang kronis sering terjadi dan terdapat peningkatan risiko untuk menderita penyakit hati yang kronis sesudah hepati­tis C, termasuk sirosis atau kanker hati. Terapi interferon dosis rendah untuk jangka-waktu yang lama terbukti efektif dalam sejumlah uji coba pendahuluan pada bebe-rapa penderita hepatitis C; walaupun begitu, respons tersebut hanya bersifat sementara. Kombinasi preparat interferon dengan ribavirin, suatu analog nukleosida, kini tengah diuji untuk menentukan apakah terdapat manfaat yang lebih lama (Fried & Hoofnagle, 1995).

Pemeriksaan skrining hepatitis C pada darah yang akan digunakan untuk transfusi telah mengurangi jumlah kasus hepatitis yang berkaitan dengan transfusi.

·       Hepatitis D

Hepatitis D (agens atau virus delta) terdapat pada bebe-rapa kasus hepatitis B. Karena virus ini memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang berisiko terkena hepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya HBAg pada peme-riksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. He­patitis D juga sering dijumpai di antara para pemakai obat-obat IV, pasien-pasien hemodialisis dan penerima transfusi darah dengan donor multipel. Hubungan seksual dengan penderita hepatitis B dianggap sebagai suatu cara penularan hepatitis B dan D yang penting. Masa inkubasi hepatitis D bervariasi antara 21 dan 140 hari.

Gejala hepatitis D serupa dengan gejala hepatitis B, kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati. Terapi hepatitis D serupa dengan terapi pada bentuk hepatitis yang lain, meskipun penggu-naan interferon yang merupakan obat khusus bagi hepati­tis D masih diselidiki.

·       Hepatitis E

Virus hepatitis E, yang merupakan jenis virus hepatitis terbaru yang teridentifikasi, dianggap ditularkan melalui jalur fckal-oral. Masa inkubasi hepatitis E bervariasi dan diperkirakan berkisar dari 15 hingga 65 hari. Awitan dan gejalanya serupa dengan yang terdapat pada tipe hepatitis virus yang lain.

Menghindari kontak dengan virus melalui higiene perorangan yang baik, termasuk kebiasaan mencuci ta-ngan, merupakan cara utama untuk mencegah hepatitis E. Efektivitas preparat imun globulin dalam memberikan perlindungan terhadap virus hepatitis E belum diketahui.

Implikasi Keperawatan

Perawat terutama terlibat dengan tiga bidang permasalahan hepatitis virus yang utama: (1) perawatan penderita hepatitis; (2) kenyataan bahwa banyak penderita hepatitis tidak menunjukkan gejala (asimtomatik) yang dapat menjadi masalah epide-miologi yang serius; dan (3) kebutuhan kesehatan yang jelas menuntut eliminasi berbagai bentuk penyakit terse­but.

Kategori terakhir ini mencakup berbagai pertim-bangan berikut:

• Sanitasi rumah dan komunitas yang baik

• Kesadaran yang terus-menerus akan higiene perorang-an (khususnya dalam kebiasaan membasuh tulang)

• Praktik yang aman dalam menyiapkan dan membagi-kan makanan

• Penyeliaan kesehatan yang efektif di sekolah, asrama, fasilitas perawatan yang diperluas, barak-barak dan kamp-kamp

• Program pendidikan kesehatan yang berkelanjutan

• Pelaporan setiap kasus hepatitis virus kepada Depar-temen Kesehatan setempat

Untuk perbandingan berbagai aspek dari bentuk-ben-tuk hepatitis virus yang penting,

CDC Rekomendasi untuk Preexposure: Vaksinasi Hepatitis B
Resiko pekerjaan tinggi, Dianjurkan untuk orang yang terekspos terhadap darah dan produk darah atau cairan tubuh yang terkontaminasi. Catatan khusus dibuat untuk orang-orang dalam pelatihan,misalnya :

1.     Perawat,

2.     dokter,

3.     dokter gigi,

4.     teknisi laboratorium.

Catatan juga,  Disarankan untuk klien dan staf pada lembaga-lembaga untuk mengembangkan-cacat mental dan untuk staf nonresi-dential pusat penitipan siang hari yang dihadiri oleh pembawa HBV yang dikenal.

a)     Pelayanan Hemodialisis klien: Klien harus divaksinasi pada awal perjalanan penyakit.

b)    Homoseksual laki-laki dan aktif secara seksual orang-orang heteroseksual. Direkomendasikan untuk mereka yang tetap aktif seks,yaitu orang-orang yang memiliki beberapa mitra menghadapi risiko yang lebih besar.

c)     Pengguna oj intravena gelap narkoba. Vaksin secepat mungkin.

d)    Rumah Tangga dan kontak seksual pembawa HBV. Kontak seksual pada risiko yang lebih besar, tetapi vaksinasi dianjurkan bagi keduanya.

e)     Diadopsi dari negara-negara berisiko tinggi. HBV endemik di beberapa negara.

f)      Populasi berisiko tinggi. Alaska Pribumi, Pasifik Apakah ¬ pendarat, dan pengungsi dari negara-negara endemik perlu vaksinasi selama masa kanak-kanak.

g)     Penjara narapidana. Penyalahgunaan narkoba dan praktek homoseksual menempatkan narapidana beresiko tinggi.

h)    international / pelancong. Direkomendasikan untuk mereka yang bepergian ke daerah-daerah di mana HBV endemik dan yang mengantisipasi kontak dekat dengan pop lokal ¬ paparan ulation atau produk darah.
Catatan. Memusat untuk Mengendalikan. (1990) Perlindungan pada hepatitis: Rekomendasi Praktek Imunisasi Ads'i-sory Komite (AC1P). MMtt'R, 39 (No. RR-2), 1-26.

ü Nursing intervensi:

·        Membantu klien dengan hepatitis virus akut pilih diet yang menyediakan asupan kalori tinggi sekitar 16 karbohidrat per kilogram berat badan ideal (. Koit Sr Galambos, 1987). –kecukupan energi adalah diperlukan untuk penyembuhan, memadai bisa meluangkan protein. Menjelaskan bahwa mayoritas memerlukan kalori pada pagi hari. Diet rendah lemak adalah beberapa  kali lebih baik ditoleransi. Banyak klien dengan hepatitis akut mual pada sore dan malam hari jam (Dien  rusaetal., 1991). Perubahan dalam bilirubin mengganggu metabolisme lemak

·        Jika mual dan muntah menetap, infus cairan mensuplai jika diperintahkan. Monitor cairan dan elektrolit, dan menilai tanda-tanda dehidrasi. Klien mungkin lebih kecil, lebih sering makan. Porsi kecil sering lebih baik ditoleransi. Prompt penilaian ketidakseimbangan cairan dan elektrolit mengarah pada perawatan dini dan homeostasis.

Enzim yang mencerminkan fungsi hati juga sering diukur. Kadar serum sering meningkat dengan hep atitis meliputi:

·        Alkalin fosfatase (ALP), sebuah tes spesifik dari disfungsi hati atau tulang, sering meningkat pada ikterus obstruktif atau hepatitis.

·        Gamma-gluLamyl transferase (GGT) adalah tes yang lebih spesifik fungsi hati daripada ALP, tapi HEPA-alkohol atau obat-obatan totoxic juga dapat menyebabkan GGT akan ditinggikan.

·        Dua transaminases yang meningkat pada hepatitis: alaninc aminotransferase (ALT), sebelumnya serum glutamat-pyru-vic iransaminase (SGPT), dan aspartatc aminotrans-fcrasc (AST), sebelumnya serum glutamat-oksaloasetat iransaminase (Scot). ALT dapat setinggi 1.000 ILJ atau lebih dalam hepatitis akut: yang AST sering kurang daripada ALT pada hepatitis akut (Corbeit. 1992). Tingkat SGOT dapat meningkatkan sebelum penyakit kuning yang menyertai virus hepatitis akut.

·        socnzymcs 4 dan 5 dari laktat dchydwgcxasc (LDH) yang khusus untuk kerusakan organ hati.

·        Baik dikonjugasikan dan tingkat bilirubin dapat meningkat pada virus hepatitis. Peningkatan ini disebabkan oleh ketidakmampuan hati untuk memecah pigmen dari mal atau sel darah merah hemolisis dan dari obstruksi dari duktus Hepatobiliary akibat. peradangan dan edema. Tingkat bilirubin serum berkurang jika di  peradangan dan edema mereda.

·        prothrombin waktu dapat diperpanjang jika hati tidak mampu memproduksi protein yang dibutuhkan untuk koagulan darah.
Studi diagnostik fungsi hati juga mungkin koagulan darah menyalurkan namun, studi serum biasanya definitif. Kadang-kadang dokter bisa melakukan biopsi hati atau hati scan untuk membantu dalam diagnosis, terutama jika campuran etiologi hadir. Kedua tes ini lebih sering dilakukan ketika karsinoma, Hepatobiliary penyakit, atau sirosis, dan mereka akan dibahas secara rinci di bawah .

Farmakologi
Dalam bagian ini, baik preexposure dan postexposure phar ¬ macology untuk berbagai jenis hepatitis akut is dis ¬ mengumpat. Selain mengikuti kewaspadaan universal, petugas kesehatan dapat mengurangi risiko tertular hepati ¬ tis, terutama hepatitis B, melalui vaksinasi; pernah ¬ theless, hanya sekitar 30% dari pekerja kesehatan immu ¬ nized (Grau, 1991). CDC (1990) rekomendasi sebagai dasar untuk diskusi ini.

Preexposure Profilaksis

·        Hepatitis A klinis penyakit dapat dihindari dalam hingga 90% dari kasus ketika imun globulin (1G) diberikan berupa kedepan eksposur atau selama periode inkubasi awal. Orang-orang bepergian ke negara-negara berkembang, khususnya daerah pedesaan, perlu untuk menerima IG. Mereka yang tetap untuk periode yang lama harus menerima IG

·        Hepatitis B profilaksis ini direkomendasikan untuk orang yang beresiko mengembangkan hepatitis B. Perawat dan pekerja perawatan kesehatan lainnya yang beresiko perlu divaksinasi. Ini adalah re ¬ diperbaiki bahwa bayi menerima imunisasi terhadap hepatitis B untuk mencapai profilaksis seumur hidup. Lihat kotak di halaman 514 untuk ringkasan tentang siapa yang harus menerima dia vaksin. hepatitis B  

·        Hcpamis Sebuah profilaksis diperoleh dengan dosis tunggal IG diberikan segera setelah terkena mungkin. Indikasi IOR IG bervariasi dengan tingkat kemungkinan kontak dengan virus hepatitis A. Sebagai contoh, IG. diperbaiki adalah untuk semua orang dengan rumah tangga atau kontak seksual dengan orang diketahui terinfeksi dengan hepatitis A. IG tidak dianjurkan bagi personil rumah sakit yang tidak terkena kotoran klien yang terinfeksi.

·        Hepatitis B postexposure profilaksis diindikasikan untuk orang-orang yang terkena virus hepatitis B. Metode yang biasa digunakan untuk pengobatan hepatitis B immune globulin (HBIG) untuk jangka pendek kekebalan. Vaksin HBV dapat diberikan bersamaan untuk kekebalan jangka panjang, tergantung pada situasi eksposur perinatal, bayi diberikan baik HBIG dan vaksin dalam waktu 12 jam setelah lahir; berikut kontak seksual, orang dewasa diberikan HBIG busur dan vaksin dalam waktu 14 hari setelah kontak seksual.
Meskipun suplemen vitamin biasanya tidak selama virus hepatitis akut, kondisi klien dapat panggilan untuk vitamin suplemen. Vitamin K, banyak diberikan jika klien waktu prothrombin berkepanjangan.

Perawatan

Ketika menerapkan perawatan untuk klien dengan hepatitis, perawat sadar akan banyak. Fungsi hati dan berbagai masalah yang mungkin dihadapi klien. Perawat rencana perawatan untuk masalah saat ini dan mengamati potensi komplikasi. Klien dengan hepatitis akut orang dengan hepatitis B dan hepatitis C, beresiko komplikasi jangka panjang. Keluarga klien dan mengajar tentang tindak lanjut penting, ini dibahas dalam bagian berikutnya. Nursing diagnosis dibahas dalam bagian ini fokus pada risiko infeksi dan pada masalah dengan tidak aktif, nutrisi, dan citra tubuh.

Risiko Infeksi (Transmisi)
Salah satu tujuan yang paling penting saat merawat klien dengan hepatitis virus akut adalah mencegah penyebaran di fection.
 

Perbandingan Pengujian Laboratorium Hepatitis

Ø Jenis hepatitis  :
Antigen
Antibodi
Komentar
Sebuah
Hepatitis A virus (HAV)
ami-HAV
Ditemukan dalam serum dan tinja awal hepatitis A; ditemukan dalam serum selama fase penyembuhan .

Ø Hepatitis B surface antigen (HbsAg)
Antibodi permukaan hepatitis B (anti-HB)
HBsAg ditemukan dalam serum, hepatosit, dan cairan tubuh; ami-HBs sekarang setelah infeksi sebagai antibodi pelindung
Core antigen (HBcAG)
Core antibodi (anti-HBc)
Anti-HBc ditemukan dalam serum selama dan setelah infeksi akut

Ø Hepatitis C
Tidak teridentifikasi
Anti-HCV
Antibodi yang muncul setelah 1 sampai 3 bulan

Ø Hepatitis D
HDAg
Anti-HD
Harus memiliki HBV hadir

Ø Hepatitis E
HEAg
Anti-HEV
Virus terdeteksi dalam tinja.

Ø Hepatitis fulminan
Fulminan hepatitis adalah sequela langka hepatitis virus. Hal ini diwujudkan dengan tanda-tanda klinis kegagalan hepatik, termasuk ensefalopati hepatik (degenerasi func mental ¬ tions dan progresif kehilangan kesadaran). ¬ berbaring di bawah patofisiologi adalah nekrosis luas dari unit nasional func ¬ hati, yang disebut parenchyma; hati benar-benar menyusut (Dienstag, Wands, & Isselbacher, 1991).

Ø Hepatitis
Hepatitis kronis dapat digolongkan sebagai hepatitis kronis persisten atau hepatitis aktif kronis. Umumnya, bentuk tenda persis dianggap jinak dan hasil baik dari HBV atau HCV hepatitis infeksi. Klien memiliki tingkat transferase serum rendah, tetapi tidak ada perkembangan penyakit. Klien biasanya tidak mengembangkan sirosis (Wands & Isselbacher, 1991). Manifestasi dapat ditandai dengan kelelahan ringan, dan hepatomegali, tetapi klien sehat (Koff

Collaborative Care
Manajemen klien dengan hepatitis berfokus pada pertambangan  yang menghalangi agen kausatif, menyediakan ¬ ment memperlakukan sesuai dan mendukung terapi, dan metode pengajaran
mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Manajemen yang efektif akan dengan penilaian menyeluruh laboratorium diagnostik dan data!

Laboratorium dan Diagnostik Tes
Hasil tes laboratorium yang terlihat dalam berbagai jenis virus hepatitis yang ditunjukkan pada Tabel 15-2.

o   Beberapa tes yang tersedia untuk menguji untuk hepatitis, termasuk tes laboratorium berikut: Anti-HAV adalah antibodi HAV dan didapat dari timbulnya gejala dan tetap sepanjang per  hidup anak.
IgM anti-HAV merupakan suatu antibodi ditemukan pada klien dengan infeksi ulang hingga 6 bulan setelah infeksi.

o   HbsAg adalah hepatitis B surface antigen; beberapa sub ¬ jenis telah ditemukan. Keberadaannya menunjukkan ac ¬ tive pembawa penyakit atau negara.

o   HBeAg adalah antigen HBV yang berkorelasi dengan aktivitas
dan replikasi dalam serum, serta dengan tingkat
infectiveness dari serum (Centers for Disease Control
(CDC], 1990). Tes ini digunakan dalam pembawa kronis. menilai menular. 9 m Anti-HBs, maka antibodi HbsAg, berkorelasi dengan infeksi masa lalu dan / atau kekebalan terhadap HBV antibodi ini dapat diperiksa untuk memantau respon imun mengikuti vaksin HB .Anti-HBc, HBeAg antibodi, hadir dalam pembawa HBV kronis, tapi ada sedikit atau tidak ada virus repli-kegiatan raricn.

o    Anfi-HBc-JGM adalah antibodi terhadap antigen inti HB dan, jika ada, menunjukkan ini'eciiuii saat ini.

o   HDAg adalah antigen delta dan terdeteksi pada awal infeksi akut; dengan antibodi-anti-HDV-hadir dengan saat ini atau sebelumnya infeksi virus delta.

o   Anti-HCV adalah antibodi HCV (sebelumnya non-A non-B) dan tampaknya paling akurat dalam mendeteksi negara kronis hepatitis C (Lee, 1990).  

o   Hepatobiliary Hepatitis
Hepatobiliary hepatitis disebabkan chokstasis, yang di intruksi dari aliran normal empedu. Chokstasis dapat mengakibatkan dari obstruksi dari duktus hepatik dengan batu atau di  cholelithiasis peradangan sekunder. Agen lainnya, seperti kontrasepsi oral dan allopurinol (obat yang digunakan untuk menurunkan kadar asam urat), juga dapat menyebabkan cholesiasis. Ketika aliran empedu terganggu, peradangan hati mengakibatkan parenchyma. Membangun kembali aliran empedu oleh  ulang memindahkan batu atau agen penyebab lainnya adalah pengobatan (atau Hepatobiliary hepatitis.

o   Viral Hepatitis
Virus hepatitis akut eliologic memiliki beberapa agen, yang paling umum adalah virus hepatitis A (HAY) dan hepatitis B (HBV). Hepatitis A ditularkan oleh tinja-oral route, paricularly dalam kondisi kebersihan yang buruk. Terkontaminasi makanan, air, atau kerang dan intim kontak dengan pembawa virus juga sumber transmission. Hepatitis B biasanya ditularkan oleh parentcral dalam terkontaminasi noculation dengan darah atau produk darah. Pekerja perawatan kesehatan pada risiko tertular penyakit melalui penanganan bahan-bahan terkontaminasi; caring.gloves dan mengikuti kewaspadaan universal av ini dapat mencegah penularan. Kontak intim, seperti melalui hubungan seksual atau mencium, adalah cara lain trans-misi.
Agen virus lainnya termasuk hepatitis C (HCV; ouslyprevi diklasifikasikan sebagai non-A non-B), yang paling sering terjadi transfusi berikut; delta virus, juga dikenal sebagai hepatitis D (HDV), yang hanya terjadi dengan HBY, dan hepatitis E .

Pathophysiologic utama viral hepatitis adalah penghancuran hepatosit dengan peradangan. Klien mungkin memiliki berbagai manifestasi yang berasal dari proses inflamasi, edema, dan mengubah aliran darah; ini termasuk penyakit kuning, nyeri perut kanan atas, ele ¬ suhu, dan malaise.

Perbandingan Pengujian Laboratorium Viral Hepatitis

o   Kursus virus hepatitis akut umumnya dibagi menjadi tiga tahap:
1. Preicteric atau prodromal-fase yang terjadi sebelum penyakit kuning
2. Icteric-yang penyakit kuning muncul.
3. Posticteric atau penyembuhan-periode penyakit kuning.

o   Fase yang meniru preicteric influenza, pria memunculkan ifestations dari kelesuan dan keluhan gastrointestinal, mual, muntah, diare, dan anoreksia. Klien mungkin juga mengeluh sakit kepala, kelelahan, myalgia.

o   Manifestasi-gejala klinis Hepatitis
Preicteric Fase
• "Flulike" "gejala: malaise, kelelahan
• Gastrointestinal: mual, muntah, diare, anoreksia
• Nyeri: sakit kepala, nyeri otot, polyarthritis

o   Ikteric Fase
• Ikterus
• pruritus
• Lighter-bangku berwarna
• Brown urin
• Penurunan fase preicteric gejala (misalnya,  meningkatkan mungil, tidak ada demam)

o   Posticteric / Convalcscent Phase
• Serum bilirubin dan enzim kembali ke tingkat normal
• Energi bertambah
• Nyeri reda --
• Gastrointestinal: minimal untuk absen
polyarthritis, dan sakit tenggorokan. Nyeri perut kanan atas dapat diperoleh pada palpasi (Porth, 1994).

o   Ikteric fase yang akan didahului dengan penyakit kuning dari membran dan kulit. Penyakit kuning terjadi karena peradangan pada hati dan saluran empedu bilirubin mencegah dari yang diekskresikan ke usus kecil. Sebagai hasilnya, pigmen bilirubin meningkat pada darah, menyebabkan kuning pada kulit dan selaput lendir. Pruritus dapat disebabkan oleh deposit garam empedu pada kulit. Klien sering mempunyai cokelat muda atau tanah liat berwarna pigmen bangku karena tidak dikeluarkan melalui jalur tinja normal. Sebaliknya, pigmen yang dikeluarkan oleh anak, menyebabkan urin berubah cokelat.

o   Selama fase icteric, awal  mani prodromal biasanya mengurangi festations meskipun biliru-bin serum meningkat. Meningkatkan nafsu makan klien, dan temperature kembali normal, karena bentuk tidak rumit hepatitis, spontan pulih) 'biasanya dimulai dalam waktu 2 minggu setelah penyakit kuning muncul (Price & Wilson, 1992).

o   Fase penyembuhan, berlangsung beberapa minggu. Selama waktu ini, manifestasi secara bertahap meningkatkan: serum enzim menurun, sakit hati de ¬ lipatan, dan gastrointestinal gejala dan kelemahan mereda. Kotak yang menyertainya meringkas manifestasi klinis fase eacfi hepatitis

o   Menyediakan analgesia yang sesuai untuk memastikan Ms Red Wing's kenyamanan dan mengizinkannya untuk berpartisipasi dalam perawatan diri.

Diagnosa Keperawatan lain

Diagnosa keperawatan lain yang mungkin berlaku terhadap klien dengan virus hepatitis akut meliputi:

• Gangguan Mobilitas fisik berhubungan dengan bedrest dan kelemahan otot.
• Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang virus hepatitis

• Nyeri berhubungan dengan efek radang sendi, myalgia, dan pruritus

• Risiko terhadap Defisit Volume Cairan berhubungan dengan anoreksia dan mual

Penkes Kepada Klien dan Keluarga

Banyak klien dengan virus hepatitis akut dirawat di rumah. Penkes tentang penyakit dan metode untuk mencegah penularan sangat penting. Instruksikan klien dan keluarga dalam langkah-langkah pencegahan, seperti tidak berbagi peralatan makan atau mandi, termasuk handuk. Jika klien memerlukan rawat inap, bahas perencanaan pulang yang merupakan kebutuhan untuk menjalani evaluasi tindak lanjut dan untuk menghindari zat hepatotoxic, seperti alkohol dan aceta-minophen. Jelaskan indikator serologis sampai klien kembali normal, kegiatan seksual dan kontak pribadi yang dekat dengan orang lain harus dihindari.

Penerapan Dalam  Proses Keperawatan

Studi Kasus dari Klien dengan Hepatitis A:

Gathan Johns

Gathan Johns adalah seoarang cacat 24 tahun yang tinggal di sebuah komplek perumahan. Dia bekerja 20 jam per minggu di sebuah restoran setempat sebagai petugas kebersihan. Sekitar 4 minggu yang lalu ia makan kerang yang terkontaminasi. Tiba-tiba ia mengeluh mendapatkan "flu" bersama dengan ketidaknyamanan perut, yang berlangsung sekitar 10 hari. Baru-baru ini ia "kulit berubah kuning." Dia mengunjungi klinik, di mana dilakukan tes laboratorium, memperlihatkan peningkatan enzim hati dan HAV dan IgM antibodi. Ia didiagnosis dengan hepatitis A.

Pengkajian

Berdasarkan kasus Mr. Johns, makan kerang dapat menyebabkan sumber virus, tapi transmisi dari penduduk lain di kelompok rumah juga perlu diperhatikan. Ketika ditanya, Mr Johns menunjukkan bahwa ia tidak lapar, akan tetapi ia mual, lemah, dan ia mengalami diare dan tidak bisa makan "gorengan" makanan yang dia suka. Dia telah kehilangan sekitar 12 pon (5,4 kg) berat badan dalam 3 minggu. Pengkajian abdomen  mengungkapkan bahwa Mr Johns memiliki rasa sakit di hati, terutama saat bergerak. Terdapat sakit kepala ringan dan kekuningan di kulit, tidak ada ruam kulit, dan ia menyangkal mengalami pruritus. Tes diagnostik mengungkapkan nilai-nilai normal sebagai berikut: ALT, 1200 U / L; AST, 800 U / L; total serum bilirubin, 3,2 mg / dL; dan terdapat antibodi seperti tercantum di atas. Karena berat badan menurun dan potensi dehidrasi, Mr Johns akhirnya dirawat di rumah sakit.

Diagnosis
Perawat Mr Johns, Lori Belanda, membuat diagnosa keperawatan sebagai berikut:
• Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan dan sakit, ditandai dengan    ketidakmampuan untuk bekerja

• Diare berhubungan dengan peningkatan gerak peristaltik, yang ditandai dengan sering buang air besar, hingga delapan harian

• Risiko Infeksi yang berhubungan dengan perilaku kebersihan yang buruk
• Perubahan Nutrisi: Kurang Dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual.

Kriteria Hasil

Hasil yang diharapkan dibuat dalam rencana perawatan yang menetapkan bahwa Mr Johns akan:

• Secara progresif meningkatkan aktivitas dengan waktu istirahat yang direncanakan sampai ia mencapai tingkat kegiatan optimal.

• Resume pola eliminasi usus normal.

»Hindari untuk menularkan virus kepada orang lain dalam komplek rumah atau restoran.

• Dapatkan setidaknya setengah sampai 1 pon per minggu sampai dia mencapai berat badan ideal nya.

Perencanaan dan Intervensi

Rencana intervensi keperawatan Ms Holland untuk Mr Johns adalah sebagai berikut:

·        Secara bertahap meningkatkan aktivitas Mr Johns dalam kegiatan-kegiatan, terutama berjalan. Berjalan sekurang-kurangnya tiga kali sehari selama 10 menit, meningkatkan jarak dan waktu sebagai ditoleransi.

·        Lanjutkan diet ditolerir-termasuk makanan yang tinggi kalori, moderat protein, dan rendah lemak dan menyesuaikan diit makanan jika klien mual. Monitor asupan dan keluaran dan elektrolit jika mual terus bertambah.

·        Mengimplementasikan dengan benar kebersihan dalam perawatan; diperlukan langkah-langkah mengajarkan aseptis untuk Mr Johns dan ketua komplek rumah dimana Mr. John tinggal. Ajarkan Mr Johns dan keluarga mengenai hepatitis A dan bagaimana penularanya, memberikan informasi sampai klien dapat memahaminya. Konsultasikan dengan perawat kesehatan masyarakat; menguji penduduk lain tentang hepatitis A dapat dilakukan.

·        Memonitor dan mencatat berat badan setiap hari; menggunakan rutin yang konsisten untuk menimbang. Dorong Mr Johns untuk makan mayoritas kcalories pada pagi hari; berkonsultasi dengan ahli diet untuk makan individualize.

Evaluasi
Gejala dan serum aminotransferase dan tingkat bilirubin Mr Johns menurun secara signifikan. Saat pulang ke rumah, Mr Johns telah memperolehpenambahan 5 pon (2,3 kg) berat badan dan makan makanan berkalori tinggi, moderat-protein, rendah lemak. Lemak dapat ditambahkan sesuai diit gizi Mr Johns. Baik dia maupun warga lain dapat memahami akan perlunya latihan atau eksercise terhadap lingkungan mereka, termasuk rencana untuk membangun kembali kegiatan-kegiatanvyang menggabungkan kekuatan dan ketahanan. Khususnya dalam kegiatan kegiatan kebersihan, terutama mencuci tangan, yang telah direncanakan dan akan ditinjau pada kelompok warga. Seorang perawat kesehatan masyarakat dijadwalkan untuk menilai kebersihan lingkungan rumah.

Berpikir Kritis dalam Proses Keperawatan

1. Jelaskan alasan intervensi mengenai diet dan aktivitas Mr Johns.

2. Garis besar rencana penkes untuk menjelaskan hepatitis A ke ketua perumahan, bagaimana anda akan beradaptasi untuk memenuhi kebutuhan Mr Johns?.

3. Bagaimana hepatitis A berbeda dari hepatitis B dalam hal cara penularan, pengobatan, dan pertimbangan jangka panjang?

4. Daftar beberapa metode yang perawat dapat melindungi diri dari tertular hepatitis B dan hepatitis C.

5. Merancang suatu rencana perawatan untuk Mr Johns terhadap diagnosis: Risiko Perubahan Pola Nutrisi: Kurang Dari kebutuhan tubuh.

2.  Klien dengan Sirosis Hepatis

Sirosis adalah sejenis penyakit hati kronis yang mengakibatkan kerusakan hepatoseluler ekstensif; parenchym hati hancur, regenerasi, dan akhirnya menjadi terluka dan fibrosis sampai tidak dapat lagi berfungsi (Conn & Atterbury, 1987). Karena hati melakukan begitu banyak peranan dan fungsi, sirosis hati pada akhirnya kerusakan hati secara menyeluruh yang pada akhirnya menghancurkan dan sering menyebabkan kematian.

Patofisiologi

Ada beberapa penyebab sirosis, tetapi manifestasi klinis biasanya serupa dan tanpa sebab. Manifestasi dari sirosis merupakan akibat langsung dari ketidakmampuan hati untuk detoksifikasi zat-zat, seperti obat-obatan, alkohol, dan hormone. Untuk memproduksi protein penting, seperti faktor-faktor pembekuan dan albumin untuk mengatur metabolisme glukosa dan bilirubin, dan sebagai pengatur volume darah. Masalah yang disebabkan dari hati yang rusak adalah gangguan dalam metabolisme dan mengubah aliran darah meliputi asites, varises esofagus, hepatik ensefalopati, splenomegaly, dan bakteri peritonitis.

HIPERTENSI PORTAL adalah peningkatan abnormal tekanan darah dalam vena portal. (Peningkatan Circulator) 'perlawanan dalam portal vena menyebabkan darah akan dialihkan ke sebelah kapal yang biasanya memiliki tekanan darah lebih rendah daripada v. porta (McCance & Hueiher, 1994). Hal ini disebut penambahan sirkulasi atau shunting darah ke pembuluh kolateral. Berpengaruh terhadap pembuluh yang membesar dan penumpukan, terletak di esofagus, rektum, dan perut.

Hipertensi portal juga berkontribusi pada peningkatan tekanan hidrostatik dalam lumen pembuluh. Ketika tekanan dalam pembuluh darah meningkat, cairan dipaksa keluar dari pembuluh darah. Pergeseran cairan ini memberikan kontribusi dalam pembentukan asites dan esophageal varises (McCance & r Huether, 1994).

SPLENOMEGLY (pembesaran limpa) terjadi pada klien dengan hipertensi portal sebagai akibat shunting darah ke vena lienalis. Splenomegly dapat mengakibatkan gangguan hematologic seperti anemia, thrombo-cytopenia, dan leukopenia (Porth, 1994).

ASITES adalah akumulasi plasma cairan di dalam rongga perut. Meskipun hipertensi portal adalah penyebab utama pembentukan asites, penurunan protein serum dan peningkatan aldosteron juga berkontribusi terhadap akumulasi cairan. Hipoalbuminemia, albumin yang rendah dalam darah, menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma. Tekanan ini biasanya menurunkan cairan di dalam kompartemen travascular; ketika tekanan osmotik koloid plasma berkurang, cairan extravascular masuk ke dalam kompartemen. Hyperaldosieronism, peningkatan aldosteron, meningkatkan natrium dan air, sehingga memberikan kontribusi bagi pembentukan asites dan edema umum, yang disebut anasarca.

ESOPHAGEAL VARICES menyebabkan perbesaran vena yang berlebihan yang terbentuk dalam kerongkongan ketika sistem vena portal tersumbat dan mengakibatkan pembuluh adrah vena membesar. Klien dengan varises kerongkongan memiliki resiko tinggi mengalami perdarahan, bahkan makanan serat tinggi dapat memicu perdarahan.

TROMBOSITOPENIA, kekurangan platelet, berpengaruh kepada klien berisiko tinggi untuk perdarahan.

Patofisiologi mendasari proses yang mempengaruhi klien dengan ensefalopati sirosis hepatik, yang dimanifestasikan oleh perubahan kesadaran, mental, dan fungsi motorik. Akumulasi zat-zat beracun dalam sirkulasi menyebabkan perubahan kognitif dan motorik yang merupakan ciri khas dari ensefalopati hepatik. Karena kehancuran parenchym hepatik, protein tidak bisa dimetabolisme untuk urea. Amonia dan zat lain yang teridentifikasi menyebabkan manifestasi. Asterixis, atau hati flap. Ensefalopati hepatik memiliki empat tahap, mulai dari tahap prodromal sampai coma. Proses ini dapat dibalik, atau setidaknya ditingkatkan, dengan mengurangi limbah beban nitrogen dalam tubuh. Perdarahan di saluran pencernaan adalah ciri klien yang memiliki hipertensi portal.

SIROSIS LAENNEC'S

Sirosis Laennec's kronis berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol. Kurang lebih: 50% klien dengan sirosis mempunyai kasus sirosis Laennec's, disebut juga portal, alkoholik atau sirosis nutrisi (Price & Wilson, 1992). Kerusakan dan disfungsi hati mengikuti tahapan yang diuraikan di bawah ini, dimulai dengan hati yang berlemak dan seterusnya akan menyebabkan sirosis. Proses kehancuran hepatocyte dapat dihentikan, dan dalam beberapa kasus, klien dapat menghindari agen penyebab sirosis.

Pada awal sirosis laennecs, hati yang berlemak berkembang sebagai respons terhadap luka di hati yang terjadi berulang-ulang. Ini perubahan awal dalam dia-patocytes yang ditandai oleh penimbunan lemak (Lieber & r Guadagnini, 1990). Umumnya klien memiliki beberapa gejala, tetapi hati akan dapat membesar dan lembut. Jika klien bebas dari alkohol, prognosis untuk pulih) baik pada tahap ini (Podolsky & Issel-bacher, 1991)

Penggunaan alkohol terus-menerus akan mengarah ke hepatitis alkoholik, tahap berikutnya pada sirosis laennec's. Sirosis tahap ini ditandai oleh infiltrasi limfosit dan leukosit polymorphonuclear ke dalam hati, yang menghasilkan nekrosis, fibrosis, dan cholestasis (Lieber & Guadagnini, 1990). Gejala klinis cedera hepatik jelas terlihat, tapi variabel dan jangkauan dari anoreksia, malaise, penurunan berat badan, demam ringan, dan sakit kuning manifestasi yang lebih kompleks, seperti asites, pendarahan, dan ensefalopati. Malnutrisi adalah masalah yang sering konkuren (Podolsky & r Isselbacher, 1991). Penting dalam peningkatan perawatan dan berpantang dari alcohol.

SIROSIS JANTUNG

Sirosis jantung terlihat pada klien yang telah kronis pada sisi kanan gagal jantung kongestif. Kondisi ini hasil dari keadaan yang berkepanjangan dari tekanan vena akibat disfungsi dan kerusakan hati. Gejala mencerminkan ke arah gagal jantung kanan dan mungkin mencakup pembentukan asites dan edema perifer. Jika  gagal jantung kanan membaik, yang sirosis biasanya berbalik.

SIROSIS POSTNECROTIC

Dimana terdapat pita jaringan pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari virus hepatitis akut yang terjadi sebelumnya.(Burner & Suddarth). Berikutnya termasuk sirosis hepatitis B atau C menyebabkan sekitar 25% terjadi insiden postnecrotic sirosis. Banyak etio-logika lain menyebutkan bahwa agen telah diidentifikasi, di antaranya infeksi, seperti yang dicontohkan oleh toksoplasmosis,  disfungsi metabolisme, seperti penyakit Wilsons, gangguan metabolisme tembaga, dan obat-obatan, terutama methyldopa, metho-trcxatc, dan isoniazid. Kemungkinan penyebab lain adalah fibrosis sistic, diabetes mellitus, dan sarcoidosis (Podolsky & Isselbacher, 1991). Postnecrotic sirosis terkait dengan virus hepatitis B telah diidentifikasi sebagai penyebab karsinoma hepatika (Forth, 1994).

SIROSIS BILIER

Sumbatan di dalam sistem duktus bilier dari batu atau tumor dapat menyebabkan sirosis bilier. Ikterus obstruktif biasanya berkembang, bersamaan dengan pola khas nekrosis hepatik ditandai dengan regenerasi dan jaringan parut (Conn & Atter-mengubur, 1987).

Manifestasi Klinis

Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten.

Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang  sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Perawatan kolaboratif

Manifestasi dan intervensi terapeutik untuk klien dengan sirosis adalah sama terlepas dari etiologi pathophysio-logikanya. Perawatan klien dengan sirosis memiliki fokus holistik, tidak hanya menangani klien kebutuhan biofisik, tetapi juga kebutuhan psikososial. Pentingnya peran keluarga dalam rencana perawatan perlu ditekankan, terutama jika alkohol diidentifikasi sebagai agen etiologi. Penekanan utama pengobatan farmakologi adalah agen untuk membantu dalam mengatur protein dan metabolisme dan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mendukung terapi, termasuk perlakuan terhadap permasalahan pokok, seperti kekurangan gizi, anemia, perdarahan, ensefalopati, gagal ginjal, dan infeksi.

Laboratorium dan Tes Diagnostik

Sebuah pemeriksaan menyeluruh ditunjukkan ketika seorang klien didiagnosa dengan gejala sirosis; hasil laboratorium dan tes diagnostik dasar untuk pengobatan dan perawatan. Hasil tes hati mencerminkan ketidakmampuan hati untuk berfungsi. Laboratorium berikut dapat dilakukan:

·        Elektrolit serum diukur. Natrium biasanya menurun, merupakan cerminan dari tubuh kelebihan air dan hemodilution. Natrium di bawah 125 mEq / L adalah tanda yang tidak baik (Adinaro, 1987). Kalium dapat menurun tingkat sekunder untuk terapi diuretik terkait dengan asupan renalnutrisi, atau mereka mungkin terkait dengan

Implikasi Keperawatan untuk Diagnostik Tes: Liver Biopsi

Persiapan Klien:

• Review grafik untuk menandatangani formulir izin.

• Mempertahankan status NPO mengarahkan kebijakan, biasanya 4 sampai 6 jam preprocedure.

• Menilai dan mencatat tanda-tanda vital prebiopsy baseline.
• Review prothrombin waktu (PT) dan platelet; mengelola vitamin K seperti yang diresepkan.

• Mintalah klien kandung kemih kosong segera sebelum ujian.
• Posisi klien dalam posisi telentang di sisi paling kanan dari tempat tidur; kepala berbelok ke kiri dan memperluas lengan kanan di atas kepala untuk meningkatkan visualisasi dari situs biopsi.

Penkes Klien dan Keluarga

• Menjelaskan peristiwa preprodecure: NPO status, posisi, mengosongkan kandung kemih, anestesi lokal yang digunakan.

 • Berlatih berikut pola pernapasan selama biopsi: Tahan napas kadaluarsa berikut untuk menjaga hati diafragma dan tinggi dan stabil di dalam rongga perut.

• Actual penyisipan dan biopsi jarum waktunya singkat, biasanya hanya 10 sampai 15 detik; jarum manipulasi dapat menyebabkan rasa sakit atau ketidaknyamanan.
• tekanan langsung akan diterapkan segera setelah jarum dihapus; klien diposisikan ke sisi kanan dengan rel atas.

• Klien mungkin merasa nyeri pada bahu kanan sebagai efek kehilangan anestesi.

• Tanda-tanda Vital dinilai setelah prosedur pembedahan untuk memonitor pendarahan.

• Klien biasanya tetap NPO selama 2 jam dan kemudian kembali preprocedure diet.

• Hindari batuk, mengangkat, atau berusaha selama 1 sampai 2 minggu.

CBC dengan platelet dilakukan. Sering hasil jumlah sel darah merah rendah, hemoglobin dan Hematocrit mengakibatkan anemia. Anemia mungkin disebabkan perdarahan aktif atau gizi buruk. Produksi platelet rendah, splenomegaly dapat menyebabkan trombositopenia (Corbett, 1992). Hal ini tidak biasa bagi seorang klien dengan sirosis memiliki leuko-penia (total rendah jumlah sel darah putih) sekunder splenomegaly.

Pengukuran bilirubin dikumpulkan. Pada sirosis dengan penyakit kuning yang parah, baik langsung (conjugated) dan tidak langsung (unconjugated) bilirubin meningkat. Dengan segera kadar bilirubin lebih dari 20 mg telah dilaporkan.

Total protein, serum albumin, dan tingkat amonia diukur untuk menilai metabolisme protein. Tingkat masing-masing protein yang rendah pada sirosis, tingkat protein yang rendah menyebabkan edema. Nilai serum lain yang mencerminkan masalah dengan metabolisme protein, yaitu tingkat amonia serum, dengan ketinggian menandakan bahwa hati tidak efektif metabolisme amonia untuk urea dalam ekskresi ginjal. Studi koagulasi dilakukan pada waktu pendarahan yang berkepanjangan akibat penurunan produksi protein koagulasi, lebih sedikit platelet, dan kekurangan vit. K

Nilai glukosa serum abnormal karena hati tidak dapat melaksanakan glucogenesis. Sebuah insiden yang lebih besar diabetes mellitus telah dilaporkan pada klien dengan Laennecs sirosis (Lieber & Guaclagnini. 1990). Metabolisme lemak juga terganggu sebagaimana dibuktikan oleh penurunan tingkat kolesterol.

Studi bahwa Enzim yang mengukur fungsi hati dilakukan dan mencakup ALT, AST, alkalin fosfatase, dan gamma-glutamil transferase (GGT). Semua mungkin meningkat pada sirosis, tetapi biasanya tidak parah seperti pada hepatitis akut. Tingkat kerusakan hati tidak konsisten tercermin dalam nilai-nilai laboratorium abnormal. Dalam hepatitis alkoholik, para AST untuk rasio ALT biasanya lebih dari 2:1 (Kools & Bloomer, 1987)

Rendah fosfor dan magnesium yang tidak lazim dan tidak berhubungan hanya untuk gizi buruk tetapi juga untuk ekskresi elektrolit di ginjal. Alkalosis Respiratory dari hiperventilasi ascitic parah menyebabkan hypophosphatemia (Adinaro, 1987).

Mencakup ultrasonogram hati, biopsi hati, jika diperlukan , esophaprwooy atau gastrointestinal atas untuk menilai varises esofagus. Hasil menunjukkan keparahan kerusakan hati. Implikasi keperawatan bagi biopsi hati ditemukan di kotak yang menyertainya. Gambar 15-4 menunjukkan situs dan posisi untuk biopsi hati. Jika pembekuan studi menunjukkan tingkat tinggi risiko, studi invasif ditunda sampai nilai-nilai kembali ke tingkat minimum. Sebagai contoh, jika waktu prothrombin (PT) lebih dari 3 detik di atas kontrol, biopsi ditunda dan vitamin K diberikan untuk meningkatkan PT.(520)

Prosedure biopsi hati

A. minta klien untuk napas sepenuhnya dan kemudian menahan napas nya. Ini brngs hati dan diafragma untuk posisi tertinggi mereka.

B. Dokter sekarang memasukkan biopsi jarum ke dalam hati.

C. dokter menyuntikkan sekitar 1 ml saline untuk membersihkan jarum darah dan jaringan.

D. membimbing dokter jarum lebih jauh ke dalam hati dan aspirasi sampel jaringan. Jarum ditarik, tekanan diberikan iklan pada situs ini. Spesimen hati dikeluarkan ke dalam formalin untuk mempertahankannya untuk analisis laboratorium.

Farmakologi
Farmakologi intervensi untuk klien dengan sirosis tergantung pada tingkat komplikasi yang ada dan respon klien terhadap terapi. Salah satu pertimbangan utama dalam terapi untuk sirosis alkoholik adalah total berpantang dari semua jenis produk alkohol. Beberapa kelompok obat-obatan adalah mainstays pengobatan. Lihat kotak farmakologi pada halaman 522 untuk menyusui tanggung jawab dan mengajar klien untuk kategori obat ini.

• Diuretik adalah bagian penting dari terapi, terutama jika klien asites. Diuresis ringan membantu mencegah dehidrasi dan pergeseran cairan. Spironolactone (aldactone) seringkali menjadi obat pilihan pertama karena alamat salah satu penyebab asites akumulasi peningkatan aldosteron. Jika klien tingkat potasium serum tetap dalam batas normal, diuretik lain, seperti furosemide (lasix), dapat ditambahkan ke rejimen (conn & Atterbury, 1987).

• Obat untuk mengurangi beban nitrogen adalah batu penjuru dari terapi lainnya, terutama untuk klien dengan tingkat amonia darah tinggi. Dua umumnya diberikan obat-obatan lactolose dan neomisin.

• Vitamin k dan terapi lain, seperti administrasi platelet, untuk mempromosikan penggumpalan, mungkin diperlukan.

• Antasid diresepkan seperti ditunjukkan; gastritis tidak lazim. Magaldrate (riopan) adalah yang sering diresepkan antasid natrium rendah.

• Obat-obatan yang dimetabolisme oleh hati dihindari. Contoh termasuk barbiturat, sedatif, hypnotics dan asetaminofen.

Tanggung Jawab dan Proses Keperawatan Pada Klien Sirosis:

Perawatan klien dengan sirosis menyajikan banyak tantangan karena mempengaruhi disfungsi hepatik sistem tubuh. Perawat bertanggung jawab untuk baik biofisik dan psikososial klien koordinasi perawatan, dan banyak diagnosa keperawatan mungkin berlaku. Diagnosa dibahas dalam bagian ini fokus pada masalah-masalah dengan keseimbangan cairan dan elektrolit, mengubah proses pemikiran, risiko untuk perdarahan, miskin oksigenasi.

Pertimbangan Nutrisi

Dukungan makanan merupakan bagian penting perawatan untuk klien dengan sirosis. Kebutuhan diet perubahan sebagai fungsi hepatik berfluktuasi.

• Dietary protein disesuaikan dengan kemampuan klien, handle beban yang nitrogen. Jika hadir ensefalopati hepatik, protein dibatasi. Ketika ensefalopati tidak hadir dan serum amonia tingkat memantapkan, pro ¬ tein dikembalikan ke diet dalam jumlah yang ditoleransi untuk menghindari perubahan kognisi. Kebutuhan klien untuk kcalorie tinggi, asupan lemak moderat terus selama proses the.healing. Klien yang NPO mungkin dapat dipertahankan pada nutrisi parenteral total.

• Vitamin dan mineral suplemen diperintahkan didasarkan pada nilai-nilai laboratorium. Klien sering kekurangan pada vitamin B kompleks, khususnya thiamin, folat, dan B12, dan vitamin yang larut dalam lemak, A, D, dan E, mungkin perlu diberikan dalam bentuk larut air (Ma-han & arlin, 1992). Klien dengan CIR diinduksi alkohol ¬ rhosis memiliki resiko tinggi untuk magnesium kekurangan, yang memerlukan suplemen.

Fluid Volume Kelebihan

Klien dengan sirosis mempunyai masalah mengatur air dan garam untuk beberapa alasan: hipertensi portal, hypoalbu - minemia, dan hiperaldosteronisme. Esophageal varises dan splenomegaly adalah contoh masalah volume (Price & Wilson, 1992). Klien dapat menunjukkan banyak tanda-tanda cairan% 'olume kelebihan beban dan portal hyperten sion: asites, pitting edema perifer, hemor internalrhoids, terkemuka vena dinding perut (caput medusae), dan splenomegaly, seperti yang diilustrasikan pada Gambar 15 -3. Hati-hati pemantauan ini penting karena klien berada dalam posisi lemah-perawatan untuk asites dapat menyebabkan pergeseran cairan lebih lanjut dan ketidakseimbangan elektrolit. Mencapai keseimbangan sering sulit dan menantang.

Nursing intervensi dengan alasan-alasan berikut:

Monitor berat badan setiap hari dengan menggunakan teknik yang konsisten. Memonitor cairan bergeser: Periksa distensi pembuluh darah di leher, mengukur lingkar perut untuk asites sehari-hari, dan periksa edema perifer. Monitor asupan dan keluaran secara ketat. Perubahan cairan dapat dengan cepat dipastikan melalui pemantauan dilanjutkan dan hati-hati.

• Nilai gravitasi spesifik air kencing klien. Gravitasi spesifik mengukur status hidrasi; menunjuk ketinggian Dehydration.

• Menyediakan diet rendah garam (500-2.000 mg / hari) dan dengan cairan dibatasi. Natrium menyebabkan retensi air, yang klien dengan sirosis harus menghindari.

Inspeksi kulit cedera setidaknya setiap shift. Edema membuat kulit lebih gembur dan dengan demikian lebih rentan untuk memecah turun.

Proses Pemikiran berubah

Klien dengan pengalaman sirosis berubah pikiranya, terutama akibat dari akumulasi nitrogen produk dan metabolit lain

a. Instruksikan klien dengan cara-cara untuk menghindari infeksi, tanda-tanda infeksi, dan kebutuhan untuk melaporkan semua demam.

b. Ajarkan klien untuk mengenali tanda-tanda penolakan.

c. Memberikan alasan untuk obat-obatan dan schedule. Jelaskan tindakan pencegahan yang terlibat dengan steriod jangka panjang digunakan, seperti tindak lanjut dengan dokter mata. (Lihat Bab 20 untuk informasi steroid.)

d. Mempersiapkan klien untuk perubahan potensial dalam citra tubuh berhubungan dengan penggunaan steroid dan untuk merasa terkait dengan menerima hati yang telah ditransplantasikan dari orang lain.

e. Menekankan pentingnya tindak lanjut dengan pengasuh utama.
mercaptans dan fenol (Podolsky & Isselbacher, 1991). Beberapa faktor telah diidentifikasi sebagai precipitators dari Hepatic ensefalopati. Hepatik ensefalopati memiliki empat tahap mulai dari yang ringan sampai koma, seperti diuraikan dalam

Nursing intervensi dengan alasan-alasan berikut:

Ø Hindari faktor-faktor yang telah diidentifikasi sebagai menimbulkan ensefalopati hepatik. Hati-hati dan bijak penggunaan obat dan pemantauan yang tepat dapat menghilangkan penyebab IAT-rogenic. Nilai neurologis mendesah dan tanda-tanda awal en ¬ cephalopathy: perubahan dalam tulisan tangan, ucapan, dan pengembangan asterixis. Lakukan neurologis menilai ¬ ment, yang meliputi penilaian atas tingkat klien consciousness. Penilaian awal masalah allovjs untuk segera intervensi perubahan halus functioning neurologis yang penting! .

Ø Jika memungkinkan, rencanakan untuk perawatan perawat yang sama untuk klien. Perawatan konsisten dapat berkontribusi pada penilaian awal neurologic perubahan dan pengobatan cepat.

Ø Memberikan diet protein rendah seperti yang ditentukan; mengajar. keluarga pentingnya mempertahankan pembatasan diet. Nitrogen oleh-produk dari. Serum protein meningkatkan kadar amonia.
Administer obat atau enema seperti yang diperintahkan untuk kembali Duce produk nitrogen, terutama darah, dalam saluran pencernaan; jadwal rutin usus yang teratur untuk menghindari sembelit. Periksa studi koagulasi sebelum enema administrasi.

Ø Mengurangi tingkat protein usus resuhs dalam serum yang lebih rendah tingkat amonia.

Ø Mengarahkan klien mungkin untuk lingkungan, orang, dan tempat; memberikan penjelasan sederhana untuk menyusui di ¬ terventions.

Ø Memodifikasi interaksi verbal untuk klien tingkat pemahaman, yang didasarkan pada kondisi neurologis; kognitif

FAKTOR YANG MEMPERCEPAT HEPATIC ENCEPHALOPATHY

·        Level ammonia tinggi

·        Constipation

·        Diet protein tinggi

·        Pengobatan : sedatives (obat penenang), tranquilizers (obat penenang), narcotic analgesics (obat penahan rasa sakit), anesthetics

·        Hypoxia

·        Pendarahan gastrointestinal

·        Hypokalemia

·        Transfusi darah

·        Infeksi kecil

·        Hypovolemia

·        Perawatan

TINDAKAN PENCEGAHAN PENDARAHAN

·        Mencegah constipation

·        Menghindari manipulasi rectal-tanpa temperatur rectal atau enema

·        Menghindari penyuntikan; jika diperlukan gunakan jarum ukuran kecil dan pasang tekanan

·        Memonitor hitungan platelet, PT, dan PTT

·        Memantau area ecchymotic dan area purpura

·        Pasang tekanan ke area pendarahan. Setelah venipuncture, pasang tekanan langsung untuk sekitar 5 menit.

·        Gunakan hanya sikat gigi lembut

·        Menghindari pukulan hidung

·        Memantau rongga mulut dari pendarahan gusi

RESIKO DARI LUKA : PENDARAHAN

Pendarahan adalah masalah yang mungkin untuk pasien dengan cirrhosis, tidak hanya karena ketidakmampuan hati untuk pembuatn clotting factor tapi juga karena ancaman hemorrhage dari varises. Jika kemampuan hati untuk memproduksi empedu berkurang kepada tingkat yang penyerapan fatsoluble badan vitamins adalah lemah, bisa terjadi kekurangan vitamin K. Hati memerlukan sejumlah cukup vitamin K untuk pembuatan pembekuan factor II, VII, IX, dan X. Splenomegaly membantu untuk menghitung platelet rendah. Intervensi perawatan yang diarahkan untuk mengurangi resiko dari luka yang berhubungan dengan pendarahan.

Intervensi dan dasar pemikiran :

·        Tanda penting monitor untuk tanda awal pendarahan. Sinyal meningkat dan tekanan darah menurun terindikasi hemorrhage.

·        Institusi pencegahan pendarahan. Melihat accompanying box untuk intervensi spesifik. Perubahan dalam hasil fungsi hepatic dalam meningkatkan kepekaan akan pendarahan; pencegahan ukuran dapat mengurangi timbulnya pendarahan aktif.

·        Penelitian monitor pembekuan dan platelet menghitung. Hasil dari penelitian ini menentukn kebutuhan untuk melanjutkan tindakan pencegahan pendarahan dan untuk mengatur kebutuhan vitamin K.

Pasien dengan pendarahan esophageal varices dapat dispesialisasikan tabung esogastric dimasukkan untuk menyediakan tekanan langsung pada varices. Lihat Figure 15-9 untuk ilustrasi dari satu tipe tabung. Pasien yang dimasukkan tabung ini dalam unit perawatan intensif karena diperlukan ketelitian monitor. Intervensi perawatan untuk pasien dengan juga Sengstaken-Blakemore atau Minnesota tabung nasogastric meliputi penghisapan untuk mencegah pernapasan, pelepasan udaraper protocol untuk menghindari kerusakan jaringan dan kemungkinan necrosis, dan pemeliharaan tekanan pada level yang dibutuhkan untuk menunjukkan hemostatis. Area bunyi sengau pasien adalah titik tekanan dengan frekuensi pengecekan untuk tanda dari kerusakan jaringan; bunyi sengau lipatan lengan, bagian kecil dari material busa, tersisa ditempatnya untuk mencegah luka. Kepala pasien di angkat 45 derajat untuk mencegah sekresi pernapasan dan menunjukkan pertukaran udara.

Resiko dari lemahnya pertukaran udara

Ascites dan kondisi yang diperlemah pasien membatasi perluasan paru-paru dan potensi lemah pertukaran udara.

Perawatan dan dasar pemikiran mereka mengikuti :

·        Posisi pasien dalam posisi Fowler tinggi dengan kaki di angkat membantu untuk lebih tinggi menjadi nyaman.Posisi duduk membiarkn perluasan penuh paru-paru dan mempromosikan ingsutan gravitasi cairan organa abdominal menjauh dari sekat rongga.

·        Monitor pernapasan yang dibutuhkan memperoleh tingkatan kejenuhan oksigen, jika ditandai. Monitor gas darah arteri. Pengamatan pernapasan dan pengukuran gas darah arteri menandai adanya derajat tingkat dari oxygenation lemah dan kemunculan pernapasan alkalosis, yang mana  dapat terjadi dengan hyperventilation.

·        Pengaturan oksigen terindikasi dan tersedia. Oksigen tersedia terus menerus atau kapanpun dibutuhkan, berdasarkan hasil kejenuhan oksigen; perawat harus dapat mengatur kapan terapi oksigen dibutuhkan. hypoxia dapat diakibatkan oleh kekurangan pernapasan; pengaturan oksigen adalah satu metoda mempertinggi oxygenation.

INTEGRITAS KULIT LEMAH

Beberapa pasien berasumsi bila mereka mempunyai garam empedu yang tersimpan pada atas kulit dapat mengembangkan pruritus dan menghasilkan hilangnya integritas kulit. Kekurangan gizi, terutama kekurangan protein, dan edema juga merusak integritas kulit. Ilmu perawatan intervensi memusatkan pada penurunan kulit yang kering dan pruritus.

Perawatan dan dasar pemikiran mereka mengikuti :

·        Menggunakan air hangat bukannya air panas ketika mandi. Air yang terlalu panas merangsang pruritus.

·        Permulaan langkah untuk mencegah kulit kering; menggunakan suatu emollient atau pelumas jika dibutuhkan untuk memelihara kelembaban kulit, menghindari sabun atau sesuatu berbau alkohol, dan tidak menggosok kulit. Kulit kering berpotensi menjadi pruritus.

·        Jika terindikasi, perlindungan kulit dari luka-luka dengan menggunakan sarung tangan kepada tangan pasien. Pasien dengan encephalopathy diharapkan mengerti untuk menahan diri dari penggarukan.

·        Institut pencegahan mengukur, Memutar pasiennya sedikitnya tiap dua jam, menggunakan tekanan alternatif dan dengan demikian memunculkan jaringan oxygenation.

·        Mengurus penentuan obat anti alergi dengan hati-hati. Penurunan fungsi Hepatic meningkatkan resiko pasien untuk reaksi obat yang tak menentu dan metabolisme obat tidak bereaksi.

DIAGNOSA PERAWATAN LAINNYA

·        Diagnosa ilmu perawatan berikut dapat juga disesuaikan dengan pasien pengidap cirrhosis.

·        Ketidak toleranan aktivitas berhubungan dengan pertukaran gas yang tidak efektif dan rasa lelah

·        Gizi yang diubah: kurang dari kebutuhan badan berkaitan dengan anorexia dan penurunan kemampuan hati ke metabolisme lemak, protein, dan karbohidrat

·        Rasa sakit yang berhubungan dengan edema dan penyimpanan garam empedu pada atas kulit

·        Menghadapi keluarga yang tidak efektif atau individu yang tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mengontrol alcohol

·        Resiko terinfeksi berhubungan dengan perubahan respon kekebalan terlambat untuk menghitung leukosit dan mengurangi phagocytosis ( lihat bab 8 untuk ilmu perawatan intervensi yang bersangkutan ke pasien immunosuppressed)

·        Kelainan fungsi seksual berkaitan untuk mempengaruhi ketidakseimbangan hormone

·        Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, efek alkohol ( jika keterlibatan agen), dan penaturan keperawatan

PENKES PASIEN DAN KELUARGA

Termasuk keluarga atau sejenisnya adalah pertimbangan utama saat mengawasi pasien dengan cirrhosis. Ini yang paling mempengaruhi saat etiologic agent merupakan pemaksaan konsumsi alkohol. Penguatan penjelasan yang tetap untuk intervensi adalah bagian yang diperlukan dari rencana pengajaran. aspek penting lainnya adalah konsep tim, ahli gizi, dokter, perawat, pekerja sosial, dan psikolog bekerja sama dengan keluarga dan pasien. Pemutusan rencana berdasarkan pada kebutuhan individu dari pasien. Contohnya, pasien yang mempunyai Leveen melangsir memerlukan informasi apa gejala yang dilaporkan segera kepada perawat utama, seperti peningkatan abdominal dan perasaan atau kepuasan. Perawat meliputi pemberian tepat untuk rawat inap, mencakup kelanjutan mengunjungi agen kesehatan dan, jika diperlukan, pecandu minuman alkohol yang tanpa nama.

MENERAPKAN PROSES ILMU KEPERAWATAN

Studi kasus seorang pasien dengan Laennec’s Cirrhosis :

Richard Wright

Richard Wright berumur 48 tahun orangtua tunggal dengan dua anak. Bapak Wright memiliki Laennec’s cirrhosis dan telah divonis oleh rumah sakit terkena ascites dan kekurangan gizi. Dia telah dirawat tiga rumah sakit untuk perawatan cirrhosis, perawatan terakhir sekitar enam bulan yang lalu.

Pengamatan

Tuan Wright lemah tetapi responnya normal terhadap rangsangan gerak. Dia mengeluhkan mengeluarkan liur darah beberapa waktu lalu dan mengatakan, “Saya tidak merasa lapar.” Dia telah kehilangan 20lb (9 kg) sejak pemberitahuan terakhir. Ia diduga dan mempunyai petechiae dan area ecchymotic pada tangan lengan atas dan kakinya. Liz Mowdi, perawatnya mencatat 3+ pretibial edema. Penilaian abdominal mengungkapkan aliran cairan dan kental, protuberant abdomen dengan caput medusae. Garis tepi hati yang setebal 5 cm di bawah tulang iga sebelah kanan; limpa diperbesar. Pengamatan tanda vital menunjukkan hal berikut : T, 100 F (37.7 C); BP, 110/70; P, 110; R, 24.

Hasil tes laboratorium menunjukkan hal berikut :

WBC : 3700/mm³ (kisaran normal : 4300/mm³ to 10.800/mm³)

RBC : 4.0 million/mm³ (kisaran normal : 4.6 sampai 5.9 million/mm³)

Platelets : 75.000/mm³ (kisaran normal 150.000/mm³ sampai 350.000/mm³)

Level serum ammonia : 105 µm/dL (kisaran normal : 35 sampai 65 µm/dL)

Total bilirubin : 4.9 µg/dL (kisaran normal : 0.1 sampai 1.0 µg/dL)

Serum sodium : 150 mEq/L (kisaran normal : 135 sampai 145 mEq/L)

Kejenuhan oksigen per denyut oksimeter (O₂ sat) : 88% (kisaran normal : 96% sampai 100%)

Potassium, haemoglobin, hematocrit, protein total, dan tingkat albumin terlihat menurun. Enzim dinaikkan : AST:ALT rasio lebih baik dari 2:1. Urea darah nitrogen dan tingkat kreatinin meningkat di tepian.

Evalusi menunjukkan pendarahan dari gastric ulcer dan diagnosa penggunaan alcohol cirrhosis dengan pembuatan gastritis. Tuan Wright memulai Aldactone, 25 mg langsung setiap 8 jam; Riopan, 30 mL 2 jam setelah makan dan sebelum tidur; laktulosa, 30 mL setiap jam samapai onset of diarrhea., dengan kenaikan dosis setelahnya sampai 15mL tiga kali sehari, dan diet protein rendah dengan penggunaan sodium sampai 800 mg/hari dan penggunan cairan sampai 1500 mL/hari.

Diagnosa

Nyonya Mowdi membuat diagnosa perawatan sebagai berikut :

·        Lemahnya pertukaran udara berkaitan untuk menekan sekat rongga dan pola pernapasan yang tidak cukup dinyatakan dengan peningkatan pernapasan dan penurunan kejenuhan oksigen.

·        Kelebihan volume cairan berkaitan dengan penempatan cairan dan hypernatremia yang dinyatakan oleh ascites dan peripheral edema.

·        Perubahan nutrisi : lebih sedikit daripada kebutuhan tubuh berkaitan pada anorexia dan kemungkinan penyalahgunaan alcohol dinyatakan dengan kehilangn berat dan tingkat protein serum rendah.

·        Perubahan proses berpikir berkautan menuju efek perubahan metabolisme proteinyang dinyatakan dengan tingkat ammonia tinggi dan lethargy.

·        Resiko luka (pendarahan) berhubungan untuk lemahnya formasi platelet dan kekurangan gizi.

Hasil yang diharapkan

·        Hasil yang diharapkan ditetapkan dalam rencana perawatan yang spesifik, yaitu :

·        Pernapasan akan meningkat sampai 18 per menit; O₂ sat akan menjadi 95% atau lebih baik

·        Abdominal ascite akan berkurang 1 sampai 2 cm per hari, peripheral edema akan berkurang sampai tidak lebih dari 1+

·        Tuan Wright akan memperoleh 1lb (0.45kg) per minggu; penambahan berat tidak akan mempengaruhi daya ingat. Tingkat serum protein akan kembali pada kisaran normal

·        Tuan Wright akan mendemonstrasikan sebuah level peringatan sebuah tingkat kesadaran, termasuk level serum ammonia dengan kisaran normal.

·        Tuan Wright tidak akan mengalmi insiden dari pendarahan aktif

·        Tuan Wright menyatakan secara lisan kesediaan untuk ikut grup komunitas pendukung

Rencana dan penempatannya

·        Nyonya Mowdi merencanakan intervensi perawatan Tuan Wright sebagai berikut :

·        Pemantauan berat secara konsisten tiap pagi sebelum sarapan

·        Mempersiapkan diet tinggi dalam kalsium, rendah garam, dan rendah protein

·        Memelihara table bangku dan mengurangi laktulosa sesuai dosis

·        Perencanaan perhatian perawatan rutin; evaluasi untuk komplikasi, seperti meningkatkan hepathic encephalopathy, pendarahan, dan penurunan fungsi renal

·        Pengukuran abdominal keliling setiap shift pada inisiatif terapi diuretic; menggunakan tehnik pengukuran tetap

·        Institusi pencegahan pendarahan

·        Jaga kepala dari kenaikan kasur, membantu Tuan Wright untuk duduk dengan kaki di angkat minimal tiga kali sehari

·        Incorporate significant lainnya dalam rencana untuk merawat, menyediakan penyerahan kepada agen komunitas untuk memutuskan hubungan.

Evaluasi

Setelah beberap minggu pada terapi dukungan, penyelesaian ascites Tuan Wright, dan pendarahan gastrointestinal berhenti. Tingkat protein serumnya kembali ke normal, dengan menggunakan plateletnya dan nilai darah lainnya. Dia tidak mengalami adanya ecchymosis selama perawatan di rumah sakit. Setelah pemecahan edemanya, dia memulai untuk memperoleh beratnya pada diet kalori tinggi; protein ditambahkan sebagai tingkat serum ammonia kembali ke normal. Dalam pemutusan, kejenuhan oksigen adalah 96%; pernapasan adalah 18. laktulosa akan dilanjutkan penggunaannya. Nyonya Mowdi menyediakan tulisan dan informasi langsung tentang obat-obatan  dan proses cirrhosis, termasuk bagaimana menghindari ini terjadi lagi. Tuan Wright dan anak-anaknya menunjukkan kecanduan akan kebanyakan alcohol dan Al Anon dan tertuju pada agen tersebut. Dengan bantuan Nyonya Mowdi, keluarga Wright membuat follow up janji dengan psikiater pekerja social dan perawat utama.

Pemikiran kritis dalam proses ilmu keperawatan

1.     Deskripsikan hubungan dari perkembangan dari ascites Tuan Wright dan batas hipertensi

2.     Bagaimana perawat menghadirkan penyediaan komunitas jasa untuk Tuan Wright dan keluarga?

3.     Tuliskan hari-hari diet untuk Tuan Wright yang man rendah protein, tinggi kalsium, dan rendah garam

4.     Apa basis pathophysiologic untuk Tuan Wright encephalopathy? Apa tindakan perawatan untuk Tuan Wright menggunakan laktulosa dan neomicyn?

5.     Desain rencana perawatan untuk Tuan Wright untuk diagnosa ineffective individual coping.

3. KANKER HATI

Tumor hati bisa bersifat maligna atau benigna. Sebelum kontrasepsi oral secara luas digunakan, tumor hati benig­na jarang ditemukan. Dengan penyebarluasan preparat kontrasepsi oral, tumor hati benigna paling sering ditemu­kan di antara wanita dalam usia reproduktif.

TUMOR PRIMER

 Seperti halnya tumor yang menjadi kanker, beberapa jenis kanker berasal dari dalam hati. Jenis-jenis tersebut yang disebut tumor primer hati biasa-nya terjadi pada penderita penyakit hati yang kronis dan paling sering pada penderita sirosis hepatis. Karsinoma hepatoseluler (KHS) sejauh ini merupakan tipe kanker primer hati yang paling sering ditemukan. KHS biasanya tidak dapat direseksi karena pertumbuhannya dan metas-tasisnya di bagian tubuh yang lain sangat cepat. Tipe-tipe kanker primer hati yang lain adalah karsinoma kolangio-seluler (KKS) dan kombinasi karsinoma hepatoseluler dengan kolangioseluler. Jika ditemukan secara dini, tin-dakan reseksi masih dimungkinkan, tetapi kemungkinan untuk deteksi dini kanker ini sangat kecil.

PATOFISIOLOGI

Sirosis, hepatitis B serta C, dan kontak dengan racun kimia tertentu (mis., vinil klorida, arsen) turut berperan dalam menyebabkan KHS. Kebiasaan merokok juga dikenali sebagai faktor risiko, khususnya bila disertai dengan kebiasaan minum minuman keras (penggunaan alkohol). Substansi lain yang turut berperan adalah aflatoksin atau karsinogen dalam preparat herbal, dan nitrosamin.

Metastasis. Tumor metastasis dari tempat primer lain ditemukan dalam hati pada sekitar separuh dari seluruh kasus kanker stadium lanjut. Tumor maligna pada akhir-nya cenderung mencapai hati melalui sistem portal atau saluran limfatik, atau melalui perluasan langsung dari tumor abdominal. Lebih lanjut, hati tampaknya merupa­kan tempat yang ideal bagi kelangsungan hidup sel-sel maligna ini. Biasanya bukti pertama adanya kanker dalam organ abdomen adalah manifestasi metastasis hati dan tanpa melakukan operasi eksplorasi atau autopsi tumor primer tidak pernah dapat teridentifikasi.

TANDA DAN GEJALA

Manifestasi dini penyakit keganasan pada hati mencakup tanda-tanda dan gejala:

·        Gangguan nutrisi: penurunan berat badan yang baru saja terjadi, kehilangan kekuatan, ano-reksia dan anemia.

·        Nyeri abdomen dapat ditemukan, disertai dengan pembesaran hati yang cepat serta permu-kaan yang teraba ireguler pada palpasi.

·        Gejala ikterus hanya terjadi jika saluran empedu yang besar tersumbat oleh tekanan nodul malignan dalam hilus hati.

·        Asites timbul setelah nodul tersebut menyumbat vena porta atau bila jaringan tumor tertanam dalam rongga peritoneal.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis kanker hati dibuat berdasarkan tanda-tanda dan gejala klinik, riwayat penyakit, hasil pemeriksaan fisik, laboratorium serta radiologi. Peningkatan kadar bilirubin, alkali fosfatase, aspartat aminotransferase (AST; gluta-mic oxaloacetic transaminase [SCOT]) dan lactic de-hidrogenase (LDH) dapat terjadi. Leukositosis (pening-katan jumlah sel darah putih), eritrositosis (peningkatan jumlah sel darah merah), hiperkalsemia, hipoglikemia dan hiperkolesterolemia juga dapat terlihat dalam peme­riksaan laboratorium. Kadar alfa fetoprotein (AFP) serum yang berfungsi sebagai penanda tumor (tumor marker) 'akan mengalami kenaikan yang abnormal pada 30% hingga 40% penderita kanker hati.

Pemeriksaan radiologi, pemindai hati, pemindai CT, USG, MRI dan laparoskopi menjadi bagian dalam menegakkan diagnosa dan menentukan derajat atau luas penya­kit kanker tersebut.

PENATALAKSANAAN NONBEDAH

Meskipun reseksi tumor hati dapat dilakukan pada bebe­rapa pasien, sirosis yang mendasari keganasan penyakit ini akan meningkatkan risiko pada saat dilakukan pembe-dahan. Terapi radiasi dan kemoterapi telah dilakukan untuk menangani penyakit malignan hati dengan derajat keberhasilan yang bervariasi.

·        KEMOTERAPI

Pendidikan Pasien dan Penimbangan Perawatan di Rumah. Kepada pasien dan keluarganya diberitahukan tentang strategi penatalak$anaan dan peranan mereka dalam kemoterapi. Mereka diminta untuk mengkaji sendi­ri dan melaporkan komplikasi serta efek samping kemote­rapi yang akan digunakan. Oleh karena itu, mereka harus mendapatkan informasi yang benar tentang kerja kemote­rapi dan efek yang dikehendaki serta yang tidak dikehen-daki. Perawat harus menekankan pentingnya kunjungan tindak lanjut untuk memungkinkan pengkajian yang se-ring terhadap respons pasien dan tumor yang diderita setelah dilakukan kemoterapi, kondisi tempat pompa dipasang dan terjadinya efek yang bersifat toksik. Pasien didorong untuk melanjutkan kembali semua aktivitas rutinnya secepat mungkin tetapi juga diingatkan untuk menghindari aktivitas yang dapat merusak pompa ter­sebut. Perawat kunjungan rumah harus bekerjasama dengan anggota tim kesehatan lainnya, dengan pasien serta ke­luarganya untuk mengidentifikasi dan mengimplementasi-kan strategi penanganan rasa nyeri serta pendekatan terhadap penanganan masalah yang dapat terjadi, yaitu: kelemahan, pruritus, asupan makanan yang tidak adekuat, ikterus dan berbagai gejala lain yang menyertai metastasis tumor ke tempat lain. Perawat kunjungan rumah juga membantu pasien serta keluarganya dalam mengambil keputusan mengenai perawatan hospice dan rujukan.

PENATALAKSANAAN BEDAH

LOBEKTOMI HATI untuk penyakit kanker dapat sukses diker-jakan apabila tumor primer hati terlokalisir atau pada kasus metastasis, apabila lokasi primernya dapat dieksisi seluruhnya dan metastasisnya terbatas. Meskipun demi-kian, metastasis ke dalam hati jarang bersifat terbatas atau soliter. Dengan mengandalkan pada kemampuan sel-sel hati untuk beregenerasi, sebagian dokter bedah telah melakukan pengangkatan 90% dari organ hati dengan hasil yang baik. Meskipun demikian, adanya sirosis akan membatasi kemampuan hati untuk beregenerasi.

Evaluasi dan Persiapan Praopertif

Dalam menyiap-kan pembedahan, status nutrisi, cairan serta keadaan umum pasien harus dikaji, dan berbagai upaya perlu dilakukan untuk menjamin kondisi fisik pasien seoptimal mungkin. Dukungan, penjelasan dan dorongan diberikan untuk membantu pasien menyiapkan dirinya secara psiko-logis dalam menghadapi pembedahan.

Intervensi Keperawatan Pascaoperatif

Selama pe-riode pascaoperatif terdapat berbagai masalah potensial yang berhubungan dengan gangguan kardiopulmoner, komplikasi vaskuler dan disfungsi pernapasan serta hati. Kelainan metabolik memerlukan perhatian yang cermat. Infus larutan glukosa 10% yang kontinyu mungkin.diper-lukan dalam 48 jam pertama untuk mencegah penurunan kadar gula darah yang tajam akibat berkurangnya gluko-neogenesis. Sintesis protein dan metabolisme lemak juga akan mengalami perubahan sehingga memerlukan infus albumin. Kehilangan darah yang luas dapat terjadi, dan sebagai konsekuensinya, pasien memerluka,n transfusi darah dan infus cairan intravena.

Pasien pascabedah membutuhkan pemantauan ketat yang terus-menerus dan perawatan selama 2 atau 3 hari pertama seperti dijelaskan pada asuhan keperawatan pas­cabedah abdomen dan toraks (lihat Bab 21). Ambulasi dini dianjurkan. Regenerasi hati berlangsung dengan cepat; pada seorang pasien yang 90% hatinya direseksi, ukuran hati yang normal pulih kembali dalam waktu 6 bulan.

Transplantasi hati untuk Mengatasi Tumor Hati. Pengangkatan hati dan penggantiannya dengan organ do­nor yang sehat telah dilakukan dengan hasil yang baik. Meskipun demikian, timbulnya kembali keganasan primer hati sesudah transplantasi dilaporkan sebesar 80% hingga 85%. Karena itu, pasien Ranker hati dianjurkan untuk tetap menjalani kemoterapi sistemik atau terapi radiasi bersama dengan transplantasi hati.

TRANSPLANTASI HATI

Transplantasi hati meliputi pengangkatan total hati yang sakit dan menggantikannya dengan hati yang sehat. Peng­angkatan hati yang sakit akan menyediakan tempat bagi hati yang baru dan memungkinkan. rekonstruksi anatomis vaskuler hati serta saluran bilier mendekati keadaan normal. Transplantasi hati digunakan untuk mengatasi penya-kit hati stadium-terminal yang mengancam jiwa pende-ritanya setelah bentuk terapi yang lain tidak mampu menanganinya. Keberhasilan transplantasi hati bergan-tung pada keberhasilan terapi imunosupresi. Preparat imunosupresan yang digunakan saat ini adalah siklospo-rin, kortikosteroid, azathioprin, OKT3 (antibodi mono-klonal) dan FK506. Berbagai penelitian sedang dilaksana-kan untuk meneroukan kombinasi preparat imunosupresan yang paling efektif.

Indikasi umum untuk transplantasi hati mencakup penyakit hati kronis ireversibel yang lanjut, gagal had fulminan, penyakit hati metabolik dan kelainan malignitas hati di mana tindakan reseksi untuk menyembuhkan pasien memerlukan pengangkatan total hati. Contoh-contoh kelainan yang merupakan indikasi bagi transplan­tasi hati adalah penyakit haii hepatoseluler (misalnya, hepatitis virus, penyakit hati yang ditimbulkan oleh obat dan alkohol, serta penyakit Wilson) dan penyakit koles-tasis (yaitu, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis serta atresia bilier).

Pasien yang dipertimbangkan untuk menjalani trans­plantasi hati sering memiliki banyak masalah sistemik yang mempengaruhi perawatan pra- dan pascaoperatif. Karena keberhasilan transplantasi lebih sulit tercapai apabila penderitanya mengalami perdarahan gastrointesti­nal yang hebat dan koma hepatik yang lanjut, maka tindakan transplantasi hati harus sudah dikerjakan sebe-lum pasien tersebut memasuki stadium ini.

Intervensi Keperawatan Praoperatif

Setelah diagnosis disfungsi hati yang berat dan ireversibel ditegakkan, pasien sudah dapat dianggap sebagai calon potensial untuk transplantasi hati. Evaluasi diagnostik yang ekstensif akan dilaksanakan untuk menentukan apa-kah pasien merupakan calon yang cocok untuk transplan­tasi hati. Kepada pasien dan keluarganya perlu diberikan penjelasan yang lengkap tentang prosedur transplantasi dan peluang keberhasilan serta risikonya yang mencakup efek samping pemberian imunosupresan jangka-panjang. Kebutuhan akan pengamatan tindak-lanjut yang ketat dan kepatuhan seumur hidup dalam mengikuti terapi, terma-suk imunosupresi, harus dijelaskan kepada pasien dan keluarganya.

Setelah pasien diterima sebagai calon yang sesuai untuk transplantasi hati, nama pasien dicatat pada daftar tunggu di rumah sakit atau pusat kesehatan yang akan melaksanakan transplantasi; informasi pasien kemudian dimasukkan ke dalam sistem komputer United Network Organ Sharing (UNOS) sehingga calon transplantasi tersebut dapat teridentifkasi dan dicocokkan ketika organ yang tepat sudah tersedia.

Karena organ hati untuk keperluan transplantasi baru tersedia sesudah terjadinya kematian pada orang lain yaitu, donor yang sehat tetapi menderita cedera otak berat dan sudah mengalami kematian otak maka pasien dan keluarganya harus menjalani masa penantian yang penuh dengan stres. Perawat sering menjadi satu-satunya tumpu-an utama pasien dan keluarganya dalam masa-masa terse­but. Pasien harus dapat dihubungi setiap saat ketika organ hati yang cocok sudah tersedia. Selama masa penantian ini, fungsi hati dapat menjadi buruk dan pasien bisa mengalami komplikasi lain akibat penyakit hati primer. Mengingat keterbatasan organ donor pada saat ini, sering pasien yang sedang menunggu transplantasi telah me-ninggal dunia.

Malnutrisi, asites masif dan gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit perlu diatasi dahulu sebelum dilakukan pembedahan agar peluang pasien untuk mendapatkan '' hasil-akhir yang memuaskan semakin besar. Koordinator perawat merupakah bagian integral da-lam tim transplantasi hati dan berperan penting dalam mempersiapkan pasien menjalani transplantasi hati. Pera­wat di sini berperan sebagai penasihat pasien serta keluar­ganya, dan menempatkan diri sebagai pengiiubung antara pasien dan anggota tim transplantasi lainnya. Di samping itu, perawat tersebut berfungsi sebagai sumber infor.masi bagi perawat lain dan bagi anggota tim kesehatan yang terlibat dalam melakukan evaluasi serta melaksanakan asuhan keperawatan untuk pasien yang akan menjalani transplantasi hati ini.

Intervensi Keperawatan Pascaoperatif

Pasien dirawat dalam lingkungan yang sedapat mungkin bebas dari bakteri, virus dan jamur karena obat-obat imunosupresan akan menurunkan pertahanan alami tubuh.

PEMANTAUAN. Dalam periode segera sesudah pembe­dahan, pasien harus dipantau dengan ketat dan terus-menerus umuk mengamati fungsi kardiovaskuler, pulmo-ner, ginjal, neurologi serta metabolik. Tekanan arteri rerata dan tekanan arteri pulmonalis dipantau dengan kelat. Curah jantung, tekanan vena sentral, tekanan baji kapiler pulmonalis, gas darah arteri dan vena campuran, haluaran urin, frekuensi jantung dan tekanan darah meru­pakan parameter yang digunakan untuk mengevaluasi sta­tus hemodinamika pasien dan volume cairan intravas-kuler. Pemeriksaan fungsi hati, kadar elektrolit, profil koagulasi, pemeriksaan sinar-x toraks, kardiogram dan haluaran eairan yang mencakup urin, empedu serta drai­nase dari selang dada dan Jackson-Pratt tube dipantau dengan ketat. Karena hati bertanggung jawab atas pe-nyimpanan glikogen dan sintesis protein serta faktor-faktor pembekuan, maka pemantauan dan penggantian semua substansi ini dalam periode segera sesudah pembe­dahan sangat penting.

PENYULULIAN PASIEN. Penyuluhan atau konseling yang diberikan kepada pasien dan keluarganya mengenai tin­dakan jangka panjang untuk meningkatkan kesehatan merupakan tugas perawat yang utama. Pasien dan keluarga harus memahami alasan mengapa mereka perlu mematuhi terapi dengan penekanan khusus pada cara penggunaan obat, rasional dan efek samping dari obat-obat imunosupresan yang diresepkan. Instruksi tertulis dan lisan harus diberikan kepada pasien mengenai cara serta kapan obat itu digunakan, dan selanjutnya diberita-hukan pula langkah-langkah untuk memastikan agar obat selalu tersedia dalam jumlah yang cukup sehingga tidak ada kemungkinan persediaan obat habis atau terlewatnya pengobatan. Informasi tentang tanda-tanda dan gejala yang menunjukkan timbulnya masalah yang memerlukan konsultasi dengan tim transplantasi juga harus disampai-kan. Kepada pasien yang terpasang T-tube perlu dijelas-kan tentang perawatan selang tersebut. Kepada pasien perlu dijelaskan bahwa meskipun trans­plantasi yang berhasil tidak akan mengembalikan kondisi mereka kepada keadaan normal, namun tindakan ini akan meningkatkan peluang hidup lebih lama dan memberi kesempatan pada pasien untuk memiliki kualitas hidup yang lebih baik dibandingkan dengan keadaan sebelum transplantasi. Banyak pasien telah berhasil hidup dengan baik dan produktif setelah menjalani transplahtasi hati. Beberapa wanita bahkan mengalami kehamilan dan mela-hirkan bayi yang normal setelah menjalani transplantasi hati.

4. ABSES HATI

Ada dua tipe abscs hati yang sudah dikenali: abses ameba dan pirogenik. Abses amcba hati paling sering dise-babkan oleh Entamoeba histolytica. Sebagian besar abses ameba pada hati terjadi di negara berkembang di kawasan tropis dan subtropis sebagai akibat dari sanitasi serta higiene yang jelek. Abses pirogenik hati lebih jarang ditemukan, namun tipe ini paling sering ditemukan pada negara maju dar/pada tipe ameba.

PATOFLSIOLOGI.

Jika suatu infeksi terjadi di bagian inana pun di sepanjang saluran cerna, mikroorganisme penye-bab infeksi dapat mencapai hati melalui sistem bilier, sistem vena porta, atau sistem arterial hepatik atau sistem limfatik. Sebagian besar bakteri akan dihancurkan dengan segera, tetapi sebagian lagi kadang-kadang dapat hidup dan tumbuh. Toksin bakteri akan menghancurkan sel-sel hati di sebelahnya, dan jaringan nekrotik yang dihasilkan bekerja sebagai dinding pelindung bagi mikroorganisme tersebut..

Sementara itu, leukosit akan bermigni.si kc daerah yang terinfeksi. Akibat migrasi ini adalah terbentuk rongga abses yang penuh dengan cairan yang berisi leukosit yang mad dan yang hidup, sel-sel had yang mencair serta bakteri. Abses piogenik tipe ini dapat soliter, muldpel dan berukuran kecil. Contoh-contoh penyebab abses pirogenik hati adalah kolangitis dan trauma abdomen.

TANDA DAN GEJALA

Gambaran kliniknya berupa sep­sis tanpa atau dengan beberapa tanda yang terbatas. Gejala demam disertai menggigil dan diaforesis, malaise, anoreksia, mual, muntah serta penurunan berat badan dapat terjadi. Pasien dapat mcngcluh nycri tumpul pada abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan-atas abdo­men. Hepatomegali, ikterus, anemia dan efusi pleura dapat terjadi. Sepsis serta syok dapat terjadi dan menye-babkan kematian. Pada masa lalu, angka mortalitasnya mencapai 100% akibat gejala klinisnya yang tidak jelas, sarana diagnostik dan operasi untuk drainase abses yang tidak adekuat. Dengan bantuan USG, pemindai CT dan pemindaian hati, maka penegakan diagnosis dan operasi untuk drainase abses yang dikerjakan secara dini telah berhasil menurunkan angka mortalitas.

EVALUASI DIAGNOSTIK

Pemeriksaan kultur darah perlu dilakukan meskipun mikroorganismenya mungkin tidak teridentifikasi. Aspirasi abses hati yang dipandu oleh USG atau pemindai CT dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan mengambil sampel bagi peme-riksaan kultur mikroorganisme. Drainase abses pirogenik perkutan dilakukan untuk mengevaluasi bahan abses dan mempercepat proses kesembuhan. Kateter dapat dipasang untuk drainase abses yang bersifat kontinyu.

PENATALAKSANAAN

Terapi abses hati mencakup pem-berian antibiotik secara intravena; antibiotik yang diguna-kan dalam terapi tergantung pada jenis mikroorganisme yang ditemukan. Perawatan pendukung yang kontinyu merupakan indikasi mengingat kondisi pasien yang serius.

DAFTAR PUSTAKA

·        www.totalkesehatananda.com

·        Priscilla Le Mone,Karen M.Burke.1996.Medical-surgical nursing edisi 2.Addision-Wesley:California

·        Brunner end Suddarth.2001.Keperawatan Medical Bedah vol 2.Suzanne C.Smeltzer,Brenda G.Bare:Philadelphia

·        Ilmu Penyakit dalam edisi 3.1996.FKUI:Jakarta

·        Sherwood, Lauralee. 1996. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC