KONSEP DASAR & ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sirosis Hepatis adalah sejenis penyakit hati kronis yang mengakibatkan kerusakan hepatoseluler ekstensif; parenchym hati hancur kemudian melahirkan kembali, dan akhirnya menjadi terluka dan fibrotic sampai tidak dapat berfungsi lagi. Karena hati melakukan begitu banyak fungsi, sirosis dan ulti mate hepatik mengalami kegagalan kemudian menghancurkan sistemik dan sering menyebabkan kematian (Lemone, 2000)

Manifestasi klinik yang sering terjadi pada pasien dengan sirosis hepatis yaitu pembesaran hati, perlemakan hati, nekrosis sel hati, protein serum menurun, kadar amoniak darah meningkat, obstruksi portal dan asites , varises gastrointestinal, ensefalopati hepatis, edema, defisiensi vitamin dan anemia, serta kemunduran mental. Masalah keperawatan yang sering muncul pada kasus ini diantarnya intoleransi aktivitas, perubahan status nutrisi, risiko tinggi terhadap perubahan integritas kulit, perubahan volume cairan, risiko untuk cidera , dan risiko tinggi terhadap ketidakefektifan koping individu.
Bila sirosis hepatis tidak diatasi secara cepat dan tepat maka akan terjadi komplikasi seperti perdarahan dan hemoragia, serta ensefalopati hepatik (brunner & suddart, 2001). Berdasarkan masalah tersebut diatas dan komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien sirosis hepatis bila tidak dilakukan tindakan secara adekuat , maka perlu asuhan keperawat secara kompherensif yang mencakup kebutuhan biopsikososial spiritual yang terkait dengan masalah tersebut. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk menyusun makalah ilmiah dengan judul : “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Sirosis Hepatis”.




B. Tujuan Penulisan
dalam penulisan makalah ini, penulis memepunyai tujuan yang bterdiri dari tujuan umum dan tujuan khusus sebagai berikut”

1. Tujuan Umum
Tujuan umum penulisan makalah ilmiah ini adalah memberikan gambaran mengenai penerapakmasnan asyuhan keperawatan pada psien sirosis hepatis

2. Tujuan Khusus
tujuan khusus penulisan makalah ilmiah ini adalah agar dapat menggambarkan tentang
a. konsep dasar sirosis hepatis
b. pengkajian pada pasien dengan sirosis hepatis.
c. Perumusan diagnosa keperawatan pada pasien dengan sirosis hepatis.
d. Rencana asuhan keperawatan dan implementasi pada pasien dengan sirosis hepatis

C.Ruang Lingkup
Dalam makalah ini penulis hanya membahas tentang sirosis hepatis dan asuhan keperawatannya.

D.Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ilmiah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu metode ilmiah yang dimulai dengan mempelajari bahan dari sumber text book atau penelusuran internet yang kemudian didiskusikan dengan pembimbing dan dituangkan dalam bentuk naratif.

E. Sistematika Penulisan
Makalah ilmiah ini disusun dalam lima bab yang terdiri dari :
BAB I : Yaitu tentang pendahuluan, menguraikan tentang yang terdiri dari latar belakang, tujuan, dan sistematika penulisan.
BAB II : Yaitu tentang tinjauan pustaka yang terdiri dari konsep dasar, didalamnya terdapat pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, pelaksanaan kolaboratif. Dan terdiri dari asuhan keperawatan, didalamnya terdapat pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi discharge planning, dan evaluasi.
BAB III : Yaitu tentang penutup yang terdiri dari simpulan dan saran.
.























BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Sirosis Hepatis
1. Pengertian
Sirosis adalah sejenis penyakit hati kronis yang mengakibatkan kerusakan hepatoseluler ekstensif; parenchyma hati hancur, melahirkan kembali, dan akhirnya menjadi terluka dan fibrotic sampai tidak lagi dapat berfungsi. Karena hati melakukan begitu banyak fungsi, sirosis dan ulti matehepatik kegagalan adalah menghancurkan sistemik dan sering menyebabkan kematian (Lemone, 2000).

Sirosis hati adalah kronis, penyakit progresif yang ditandai dengan meluasnya fibrosis (jaringan parut) dan pembentukan nodul. Sirosis terjadi ketika aliran darah normal, empedu, dan hati metabolit yang diubah oleh fibrosis dan perubahan dalam hepatosit ductules empedu, saluran pembuluh darah, dan sel-sel retikuler (Donna Ignatavicius 1999).

Istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal.
(http://.id.wordpress.com/tag/sirosis-hepatis )

2. Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab sirosis Tidak pernah jelas diketahui, walaupun hubungan antara sirosis dan konsumsi alkohol berlebihan sudah terbentuk dengan baik. Negara-negara dengan kejadian tertinggi sirosis memiliki konsumsi per kapita terbesar alkohol. Genetik predispotion dengan kecenderungan keluarga, juga sebagai hipersensitivitas alkohol, dilihat dalam alkohol sirosis.


Faktor risiko untuk sirosis yaitu:
1). Konsumsi alkohol, terutama dalam ketiadaan nutrisi yang tepat.
Setiap klien dengan riwayat keluarga yang kecanduan alkohol harus menghindari alkohol karena meningkatkan risiko. Karena itu penghentian konsumsi alkohol dapat menjadi promosi kesehatan, pemeliharaan kesehatan, atau kegiatan pemulihan kesehatan. Jumlah alkohol yang dikonsumsi sehari-hari tampaknya menjadi faktor yang lebih penting daripada pola minum (pesta versus setiap hari) atau jenis minuman beralkohol yang dikonsumsi. Jika klien dalam keadaan gizi yang buruk, kemungkinan kerusakan lebih besar dan kerusakan yang lebih parah. Virus hepatitis adalah faktor risiko utama untuk postnecrotic sirosis, yang membuat pencegahan melalui vaksinasi hepatitis dan kebersihan yang paling penting kegiatan promosi kesehatan.

2) Sirosis bilier dengan intra hepatik, cholestasis sumbatan saluran empedu, penggunaan obat-obatan (seperti asetaminofen, metotreksat, atau sionazed); hepatik parah kemacetan dari sisi kanan gagal jantung; constrictive perikarditis; penyakit katup; alpha-antitrypsin defisiensi; infiltrative penyakit (seperti amyloidisis, penyimpanan glucogen penyakit, atau hemochromatosis); Wilson's disease; dan defisit nutrisi berhubungan dengan jejunal oleh lulus.

3). Hepatitis virus yang kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun.
Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.


4). Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan / diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.
5). Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus.
Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
6). Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7). Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
8). Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
3. Patofisiologi
Ada beberapa penyebab sirosis, tetapi manifestations klinis biasanya tanpa sebab. Manifestasi dari sirosis merupakan akibat langsung dari ketidakmampuan hati untuk detoksifikasi zat-zat, seperti obat-obatan , alkohol, dan hormon; untuk menghasilkan proteins penting, seperti faktor-faktor pembekuan dan albumin untuk mengatur metabolisme glukosa dan bilirubin: dan untuk menjalankan sebagai pengatur volume darah. Masalah yang disebabkan dari metabolisme hati yang rusak dan untuk mengubah aliran darah termasuk asciies. Varises esophageal, hepatik ensefalopati, splenomegaly, dan bakteri peritonitis.

4. Manifestasi Klinis
1). Hipertensi Portal
Secara tidak normal menaikkan tekanan darah dalam vena portal. Peningkatan sirkulasi di vena portal menyebabkan darah akan disalurkan berdampingan dengan pembuluh darah yang biasanya memiliki Tekanan darah rendah daripada vena porta. Ini disebut colateral circulation atau shunting darah ke pembuluh collateral.. kerusakanh vena, yang membesar dan penumpukan, terletak di esofagus, rektum, dan perut.
Hipertensi portal juga berkontribusi pada peningkatan tekanan hidrostatis dalam lumen pembuluh. Sebagai tekanan dalam meningkatan pembuluh darah, cairan dipaksa keluar dari pembuluh ini. Cairan ini memberikan perubahan konstribusi pada pembentukan asites.

Etiologi dan faktor risiko Hipertensi Portal
Sebagian besar kasus hipertensi portal di Amerika Serikat yang terkait dengan sirosis. Vena portal kemungkinan akan terhambat oleh trombus; tumor adalah penyebab paling umum berikutnya. Kotak daftar 49-2 faktor yang dapat menyebabkan hipertensi portal.

Patofisiologi Hipertensi Portal
Normal aliran darah ke dan dari hati tergantung pada berfungsi dengan baik vena porta (70% dari aliran), hepatika (30% dari aliran), dan vena hepatika (dari aliran). Proses penyakit yang merusak hati atau pembuluh darah utama atau mengubah aliran darah melalui struktur ini bertanggung jawab untuk pengembangan hipertensi portal. Hipertensi portal hasil yang baik dari peningkatan aliran darah dalam vena portal atau dari peningkatan aliran darah dalam vena portal atau dari peningkatan resistensi terhadap aliran di dalam sistem vena portal.

Penyebab paling umum dari hipertensi portal adalah sirosis. Mekanisme yang Pathophysiologic sirosis meningkat resistensi, yang intra hepatik dan terutama sinusoidal. Hipertensi portal mungkin juga timbul dari presinosoidal penghalang, baik di luar hati (seperti dalam portal vein thrombosis atau di dalamnya (seperti dalam schistosomiasis). Sebagai tambahan, lesi menyebabkan hipertensi portal dapat postsinusoidal, baik di dalam hati (seperti pada penyakit venoocclusive) atau distal ke pantat dalam sindrom Budd-Chiari atau gagal jantung sisi kanan). Hipertensi portal jarang terjadi dalam hati normal dari peningkatan tajam masuk di luar kapasitas pembuluh portal yang sesuai untuk menyerap. Fistula arteri vena portal dan spleenomegaly besar dihasilkan dari infeksi atau contoh neoplasmor penyebab dari jenis hipertensi portal. Tingkat disfungsi hati bervariasi dengan proses kausatif., Durasi dari proses, dan karakteristik klien perorangan.
Portal vena normal tekanan darah adalah 10 mm hg. Hipertensi portal terjadi bila tekanan naik lebih tinggi daripada 5mmhg vena kava inferior tekanan. Agunan mengembangkan pembuluh dalam upaya untuk menyamakan tekanan antara dua sistem vena. Limpa dan organ lain yang kosong ke sistem vena portal juga mulai mengalami efek kemacetan.

Manifestasi klinis Hipertensi Portal
Pada klien dengan hipertensi portal, pengkajian mengungkapkan sedikit jaringan pembuluh epigastrika tertouos bahwa cabang dari daerah umbilikus dan memimpin ke arah tulang dada dan tulang rusuk (caput medusa); yang membesar, teraba limpa; hemmorhoids internal; bruits, yang mungkin bisa terdengar di perut atas dan asites, yang biasanya muncul ketika ada konkuren penyakit hati.
Pengukuran langsung portal tekanan darah vena hanya mungkin selama laparotomi. diagnosis hipertensi portal sering bergantung pada pengukuran tidak langsung tekanan portal hati diperoleh pada pemindaian, splenoportography, perut angiography, atau biopsi hati-dan data laboratorium lain (lihat Bab 44). Radiography dan prosedur endoskopi dapat digunakan dapat membedakan vericeal perdarahan dari jenis lain perdarahan gastrointestinal.


2). Asites
Asites adalah akumulasi caian yang banyak terdapat di dalam rongga perut. Sehingga portal hipertensi menyebabkan pembentukan asites,. Penurunan serum protein dan peningkatan aldosteron juga berkontribusi terhadap akumulasi cairan. Hipoalbuminemia yaitu rendah albumin di dalam darah, disebabkan penurunan tekanan cairan osmotik plasma. Tekanan ini biasanya tempat cairan di dalam ruang intravaskuler. ketika tekanan koloid osmotik plasma berkurang, menyebabkan cairan keluar ke ruang ekstraselluler. Sehingga terjadi Hiperaldosteron, yaitu peningkatan aldosteron yang menyebabkan sodium dan air menjadi menumpuk atau tertahan, sehingga mamperbesar pembentukan asites sehingga terjadi edema.

Etiologi dan Faktor Risiko Asites
Asites adalah akumulasi cairan dalam Cav peritoneality bahwa hasil dari interaksi dari beberapa patho-perubahan fisiologis. Portal hipertensi, menurunkan tekanan osmotik koloid plasma, dan retensi natrium semua berkontribusi terhadap kondisi ini. Proses penyakit yang mengarah pada peristiwa-peristiwa ini meliputi sirosis hati, sisi kanan gagal jantung, peritonitis tuberkulosis, kanker, dan komplikasi pankreatitis.

Pathophysiology
Proses apapun yang menghalangi aliran darah melalui sinusoid hati ke vena hepatika dan vena kava menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di sistem vena portal. Umumnya, masalah ini berkembang di cirhosis dari hati atau sisi kanan gagal jantung. Sebagai tekanan portal meningkat, kebocoran plasma langsung dari hati kapsul dan penumpukan v. porta ke rongga peritoneum. Kemacetan terjadi dari saluran getah bening, menyebabkan lebih banyak kebocoran plasma ke dalam rongga peritoneum. Hilangnya protein plasma ke cairan dari ascitictal por sistem vena oncotic mengurangi tekanan di kompartemen vascular. Pengurangan dalam tekanan oncotic membatasi kemampuan sistem vaskular untuk berpegang atau mengumpulkan air.
Selain itu, kerusakan hepatoseluler mengurangi kemampuan hati untuk mensintesis albumin jumlah normal. Berkerut mengarah pada sintesis albumin Hipoalbuminemia, yang diperburuk oleh kebocoran protein ke dalam peritoneal rongga. Volume darah sirkulasi menurun dari hilangnya tekanan osmotik koloid. Sekresi aldosteron meningkat untuk merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air. Sebagai akibat dari kerusakan hepatoseluler, hati tidak dapat menonaktifkan aldosteron. Jadi natrium dan retensi air terus. Lebih cair diadakan, dan volume cairan ascitic tumbuh.

Manifestasi klinis
Ascitic cairan biasanya menghasilkan distensi abdomen, menggembung panggul, dan menonjol ke bawah umbilikus. Meskipun akumulasi ascitic besar cairan obvious, kecil atau sedang jumlah mungkin lebih sulit untuk dideteksi. Tes diagnostik untuk mengkonfirmasi kehadiran diasites clude paracentesis, x-ray perut studi, ultrasonog-raphy. dan computed tomography (CT) scan. Tes ini dapat menemukan cairan dalam rongga peritoneal. Paracentesis menyediakan sampel cairan untuk analisis. Temuan membantu Termine yang mendasari penyebab asites misalnya, ditemukannya sel-sel ganas dapat menunjukkan tumor.

3). Splenomegaly (Pembesaran Limpa)
Splenomegaly terjadi terjadi pada klien dengan hipertensi portal sebagai akibat dari disebut shunting darah ke vena lienalis. Splenomegly mengakibatkan gangguan hematologic seperti anemia, thrombocytopenia, dan leukopenia ( Forth, 1998).

4). Varises Esophagus
Varises Esophagus adalah pembesaran pembuluh darah vena dari dalam esophagus dimsna vena portal mengalami gangguan pembuluh darah menyebabkan pembesaran pada pembuluh darah. Klien dengan varises esofagus mengalami resiko tinggi terjadinya perdarahan, bahkan makanan rendah serat dapat menyebabkan perdarahan. Trombocytopenia, yaitu kekurangan trombosit dalam darah klien menyebabkan pembuluh darah membesar dapat mengakibatkan resiko pendarahan disamping itu proses Pathophysiologic mempengaruhi ensefalopati hepatik, dimana manifestasi kliniknya adalah kesadaran menurun, terjadinya kumulasi zat-zat beracun sehingga menyebabkan terganggu fungsi kognitif dan motorik yang meningkatkan ensefalopati hepatik. Protein tidak dapat dimetabolisme menjadi urea, amoniak dan zat lain yang teridentifikasi menyebabkan manifestasi. Asteriksis, atat penutupan hati yang tidak sempurna Hepatic ensefalopati memiliki empat tahap, mulai dari tahap prodromal yaitu situasi klien dalam keadaan koma; Proses ini dapat dibalik, atau setidaknya ditingkatkan, dengan mengurangi limbah nitrogen beban tubuh. Perdarahan di saluran pencernaan adalah keadaan yang biasanya bersumber dari protein dan nitrogen, menyebabkan portal hipertensi.

Ada 4 tipe sirosis, yaitu:
1). Laennec's Sirosis
Lacnnec's sirosis kronis berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol. Minimal 50% dari klien dengan sirosis mempunyai laennec's sirosis, juga disebut portal, alkohol, atau gizi sirosis. Kerusakan dan disfungsi hati mengikuti tahapan yang diuraikan di bawah ini, dimulai dengan hati berlemak dan berkembang ke sirosis. Proses penghancuran hepatocyte dapat dihentikan dan, dalam beberapa kasus, balik kembali jika klien dapat menghindari agen kesalahan.
Pada awal Laennec's sirosis, hasil perlemakan hati sebagai jawaban pada perlukaan hati yang berulang-ulang. Ini perubahan awal dalam hepatocytes ditandai oleh penimbunan lemak. Umumnya klien memiliki beberapa gejala, tetapi hati mungkin membesar dan lunak. Jika klien menjauhkan diri dari alkohol, prognosis untuk pemulihan hepatik pada tahap ini dapat berlangsung dengan baik. Alkohol terus mengarah ke alkohol hepatitis, tahap berikutnya Laennec's sirosis. Tahap ini ditandai dengan infiltrasi limfosit dan leukosit polymorphonuclear ke dalam hati, yang nekrosis, fibrosis, dan cholestasis. gejala klinis hepatik injury jelas tapi variabel dan jangkauan dari anoreksia, malaise, penurunan berat badan, demam ringan, dan sakit kuning, manifestasi yang lebih kompleks, seperti asites, pendarahan, dan ensefalopati. Malnutrisi sering bersamaan dengan masalah . Pendukung perawatan dan pantangan dari alkohol ditandai.

2). Cardiac Sirosis
Sirosis jantung terlihat pada klien yang telah kronis sisi kanan gagal jantung kongestif. Kondisi ini hasil dari tingginya tekanan vena dan konsekuensi kongesti dan kerusakan hati. Gejala ini mencerminkan arah sisi kanan gagal dan mungkin mencakup pembentukan asites dan dependent edema perifer . Jika gagal jantung sebelah kanan membaik, sirosis biasanya akan mengalami kemunduran kembali.

3). Postnecrotic Sirosis
Berikut sirosis hepatitis B atau C menyumbang sekitar 25% dari insiden postnecrotic sirosis. Banyak etio-logika lain agen telah diidentifikasi, di antaranya infeksi, seperti yang dicontohkan oleh toksoplasmosis; disfungsi metabolik, seperti penyakit Wilson, tembaga kelainan metabolism; dan obat-obatan, terutama methyldopa, metho-trexate, dan isoniazid. Kemungkinan penyebab lain meliputi cystic fibrosis, diabetes mellitus, dan sarcoidosis. Posting-nekrotik sirosis terkait dengan virus hepatitis B telah diidentifikasi sebagai pendahulu untuk hepatik karsinoma (Forth, 1998).

4). Sirosis bilier
Halangan dari sistem duktus bilier dari batu atau Morstu dapat mengakibatkan
sirosis bilier. Ikterus obstruktif biasanya berkembang, bersama dengan pola khas Necro sis-regenerasi dan hati dengan jaringan parut.


5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium dan Tes Diagnostik :
Pengukuran elektrolit serum. Natrium biasanya berkurang, merupakan cerminan dari tubuh kelebihan air dan hemodilution. Natrium di bawah 125 mEq / L adalah suatu tanda yang tidak menyenangkan. Kadar kalium mungkin berkurang secara sekunder untuk terapi diuretik atau intake yang sedikit terkait dengan asupan gizi buruk. atau mereka mungkin terkait dengan alkalosis metabolik. Rendah fosfor dan magnesium yang tidak lazim dan tidak berhubungan tidak hanya untuk malnutrisi tetapi juga untuk ginjal ekskresi elektrolit ini. Alkalosis respiratori dari ascitic hyperventilation berkontribusi pada hypophosphatemia.

Melakukan CBC dengan platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah). Sering mengakibatkan jumlah sel darah merah rendah, kadar hemoglobin dan hematrokit konsisten dengan anemia. Anemia mungkin disebabkan perdarahan aktif atau gizi buruk Platel memungkinkan rendah dari kurangnya produksi, splenomegaly dapat menyebabkan trombositopenia.

Tingkat enzim hati meningkat. Tingkat serum sebagai-partate aminotransferase (AST), sebelumnya disebut serum glutamat-oksaloasetat transaminase (Scot); alanine aminotransferase (ALT), sebelumnya disebut serum glutamat-pyru-vic transaminase (SGPT), dan laktat dehidrogenase (LDH) akan meningkat karena zat ini dilepaskan ke dalam darah dengan kerusakan sel hepatik. Alkali fosfatase tingkat peka terhadap extrahepatic ringan atau obstruksi bilier intrahepatic dan oleh karena itu meningkat di klien dengan sirosis.

Kadar bilirubin total serum juga meningkat. Tingkat kenaikan klien dengan sirosis karena gagal hati ketidakmampuan untuk konjugasi bilirubin. Oleh karena itu, bilirubin dalam urin (urobilinogen) dalam peningkatan jumlah. Urobilinogen tinja konsentrasi berkurang di klien dengan obstruksi saluran empedu, yang terjadi pada sirosis bilier.

Total serum protein dan albumin menurun tingkat parah atau klien dengan penyakit hati kronis sebagai akibat penurunan sintesis oleh hati. Tingkat serum globulin (alfa, beta, dan gamma) akan meningkat karena hati's meningkat sintesis globulin oleh reticuloen-sistem dothelial, menunjukkan kekebalan terhadap penyakit hati.
Prothrombin waktu (PT) yang berkepanjangan karena hati telah menurun sintesis prothrombin, mencerminkan hepato-seluler atau obstruktif penyakit saluran bilier. Anemia dapat tercermin diubah darah lengkap count (CBC), dengan penurunan hemoglobin dan nilai hematokrit. Sel darah putih (WBC) count mungkin juga akan berkurang. Peningkatan racun dalam darah menyebabkan kematian sel prematur. Amonia meningkat pada tingkat kehadiran penyakit hati lanjut dan PSE karena untuk konversi amonia urea untuk ekskresi berkurang.

Radiographic Penilaian

Abdominal x-ray dapat mengungkapkan hati yang diperbesar, gas atau kista withm hati dan saluran empedu, kalsifikasi dari hati, dan asites masif.
Bagian atas gastrointestinal (GI) adalah seri radiografi pemeriksaan esofagus, lambung, dan usus kecil. Ini mungkin menunjukkan adanya varises kerongkongan atau lambung atau ulkus duodenum, semua yang menyulitkan perawatan klien dengan sirosis.
Dokter mungkin agar angiographic penelitian untuk mengidentifikasi situs pendarahan arteri aktual dalam perut. Computed tomography (CT) sangat membantu dalam mendeteksi mini.

Pengukuran elektrolit serum. Natrium biasanya berkurang, merupakan cerminan dari tubuh kelebihan air dan hemodilution. Natrium di bawah 125 mEq / L adalah suatu tanda yang tidak menyenangkan. Kadar kalium mungkin berkurang secara sekunder untuk terapi diuretik atau intake yang sedikit terkait dengan asupan gizi buruk. atau mereka mungkin terkait dengan alkalosis metabolik. Rendah fosfor dan magnesium yang tidak lazim dan tidak berhubungan tidak hanya untuk malnutrisi tetapi juga untuk ginjal ekskresi elektrolit ini. Alkalosis respiratori dari ascitic hyperventilation berkontribusi pada hypophosphatemia.

CBC dengan platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) dilakukan. Sering hasil rendah jumlah sel darah merah, hemoglobin dan Hema-tingkat tocrit konsisten dengan anemia. Anemia mungkin disebabkan perdarahan aktif atau gizi buruk. Platel memungkinkan rendah dari kurangnya produksi, splenomegaly dapat menyebabkan trombositopenia. Tidak jarang klien dengan sirosis forum untuk memiliki leukopenia (low total jumlah sel darah putih) sekunder splenomegaly.
Bilirubin pengukuran dikumpulkan. Pada sirosis dengan penyakit kuning yang parah, baik langsung (conjugated) dan indirect (unconjugated) bilirubin yang meningkat. Dengan berat hati keterlibatan, unconjugated kadar bilirubin lebih dari 20 mg telah dilaporkan.

Total protein, serum albumin, dan tingkat amonia diukur untuk menilai metabolisme protein. Tingkat masing-masing protein yang rendah sirosis; rendah tingkat protein kepada klien edema. Nilai serum lain yang mencerminkan masalah dengan metabolisme tingkat protein serum amonia: dengan ketinggian menandakan bahwa hati tidak dapat secara efektif untuk metabolisme amonia urea untuk ginjal excretion.

Studi Pembekuan dilakukan dan menunjukkan waktu pendarahan yang berkepanjangan akibat penurunan produksi protein koagulasi, platelet, dan kekurangan vitamin K.

Serum nilai glukosa abnormal karena hati tidak dapat melaksanakan glucogenesis. Sebuah insiden yang lebih besar diabetes mellitus telah dilaporkan pada klien dengan Laennec's sirosis. Metabolisme lemak juga terganggu sebagaimana dibuktikan oleh penurunan tingkat kolesterol.

Enzim studi yang mengukur fungsi hepatik adalah terbentuk dan mencakup ALT, AST, alkalin fosfatase, dan gamma-glutamil transferase (GGT). Semua mungkin elevated di sirosis, tetapi biasanya tidak parah seperti pada hepatitis akut. Tingkat kerusakan hati tidak con sistently tercermin dalam nilai laboratorium abnormal alkoholik hepatitis, maka rasio AST untuk ALT biasanya lebih dari 2:1. GGT telah ditemukan membantu dalam menilai penyalahgunaan alkohol.
Tes diagnostik mencakup ultrasonogram hati, biopsi hati, esophagoscopy, dan jika diindikasikan.

6. Komplikasi Penatalaksanaan
Intervensi untuk klien dengan sirosis tergantung pada tingkat komplikasi yang ada dan respon klien terhadap terapi. Salah satu pertimbangan utama dalam terapi untuk sirosis alkoholik adalah total berpantang dari berbagai bentuk produk alkohol.
Diuretik adalah bagian penting dari terapi, terutama jika klien asites. Diuresis ringan membantu mencegah Dehydration dan pergeseran cairan. Spironolactone (aldactone) adalah sering obat pilihan pertama karena alamat salah satu penyebab asites akumulasi-peningkatan aldosteron.

Jika klien tingkat kalium serum induk-ulang dalam batas normal, diuretik lain, seperti furosemide (Lasix), dapat ditambahkan ke rejimen.
Obat untuk mengurangi beban nitrogen merupakan landasan terapi lain, terutama untuk klien dengan tingkat amonia darah tinggi. Umumnya iklan obat melayani lactulose dan neomisin.

Vitamin K dan terapi lain, seperti administrasi platelet, untuk mempromosikan penggumpalan, mungkin diperlukan. Antasid diresepkan seperti ditunjukkan; gastritis tidak lazim. Magaldrate (Riopan) adalah antasid rendah sodium. Obat-obatan yang dimetabolisme oleh hati dihindari. Contohnya termasuk barbiturat, sedatif, hypnotics, dan asetaminofen.

Bedah Prosedur
Prosedur pembedahan yang bervariasi dengan jenis sirosis. Sebagai contoh, klien dengan sirosis bilier dapat menjalani prosedur pembedahan yang mengembalikan patency dari saluran dan meringankan obstruksi, sedangkan klien dengan varises kerongkongan mungkin memiliki skleroterapi melalui endoscopic prosedur.
Jika klien dengan sirosis yang parah asites, paracen-tesis, yang merupakan aspirasi dari ascitic cairan dari dominoperitoneal abrongga, dapat dilakukan. Tujuan dari prosedur ini adalah untuk mengurangi upaya pernapasan melalui oral, paracentesis dicadangkan untuk asites parah.







Keperawatan Implicatins untuk Farmakologi: Klien dengan Sirosis

Diuretics
Spironolactone (aldactone)
Furosemide (Lasix)
Spironolactone adalah potassium-sparing diuretic yang bersaing dengan aldosteron. Obat mengurangi asites dengan meningkatkan ekskresi ginjal cairan dan penurunan tingkat aldosteron. Furosemide adalah diuretic loop yang mendorong ekskresi kalium. Obat-obatan dapat diberikan dalam kombinasi jika tingkat kalium serum izin.

Tanggung Jawab Perawat :
• Nilai dasar EKG, kalium serum, BUN, menciptakan-atinine tingkat, dan status hidrasi.
• Timbang klien setiap hari.
• hati-hati memantau asupan dan keluaran.
• Monitor tanda-tanda hiperkalemia jika klien pada Spironolakton sendirian: Bradycardia; pelebaran kompleks QRS, gelombang T spiking, atau depres segmen pada EKG. diare; dan otot bergerak-gerak.
• Nilai untuk hiponatremia: haus, kebingungan, kelesuan, ketakutan.

Klien dan Keluarga Pengajaran
• Menjaga makanan, terutama makanan yang mengandung potasium, dan pembatasan cairan seperti yang telah ditentukan.
• Laporan kenaikan berat badan atau edema.
• Segera melaporkan tanda-tanda hiponatremia, hiper kalemia, atau hipokalemia.
• Mengharapkan peningkatan keluaran urin; memakai obat di pagi hari untuk menghindari nokturia.

Laxatives
Lactulose (Cephulac, Chronulac)
Lactulose adalah disakarida pencahar yang tidak absorbed oleh saluran pencernaan. Menarik obat terbawa ke lumen usus, menyebabkan perjalanan dipercepat feses dan penurunan penyerapan usus amunisi. PH kolon menurun, mempromosikan konversi amonia untuk ion amonium. Mungkin obat iklan melayani secara lisan atau dubur.
Kecuali jika penyebab yang mendasari pembentukan fluida, yang lluid akan reaccumulaie. Karena fluida ascitic protein tinggi, protein berharga hilang Irom sistem vaskular ke dalam rongga perut. Implikasi keperawatan


B ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Pengkajian keperawatan berfokus pada gejala dan riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama di samping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita. Pola penggunaan alkohol yang sekarang dan pada masa lampau ( durasi dan jumlahnya ) dikaji serta dicatat.riayat konak dengan zat-zat toksik di tempay kerja atau selama melakukan aktifitas rekreasi juga harus dicatat. Pajanan dengan obat-obat yang potensial bersifat heatotoksik atau dengan obat-obat anestesi umum di catat dan dilaorkan.
Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien, orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan runah tangga memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani.
Disamping itu, hubungan pasien dengan keluarga, sahabat dan teman sekerja dapat memberikan petunjuk tentang kehilangan kemampuan yang terjadi sekunder akibat penggunaan alkohol dan sirosis. Status nutrisi yang merupakan indikator penting pada siosis dikaji melalui penimbangan berat yang dilakukan setiap hari, pemeriksaan antropometrik dan pemantauan protein plasma, tranferin, serta kadar kreatinin



Masalah Pencernaan, Nutritional dan penyembuhan
Mengkaji Klien dengan Masalah Sistem Gastrointestinal
• telapak tangan hangat dan merah cerah (palmar erythema)
• Vascular lesi dengan pucat merah terjadi pada hidung, pipi, dada bagian atas, dan bahu
• mengkaji tungkai dan sakrum pada perifer, edema dependen.

Pengkajian pada perut
• Perawat dapat dengan mudah mendeteksi asites perut buncit yang menggembung Umbilikus yang menonjol, dan perut melebar ( caput medusae) dari umbilikus. Asites dapat menyebabkan masalah fisik, misalnya orthopnea dan dyspnea dari peningkatan distensi perut dapat mengganggu ekspansi paru-paru.
• kesulitan mempertahankan postur tubuh yang tegak, dan masalah dengan keseimbangan mempengaruhi keseimbangani berjalan.
• memeriksa dan palpasi inguinalis atau hernia umbilikalis, yang memungkinkan mengembangkan asites karena peningkatan tekanan intrabdomen.
asites sering lebih sulit untuk dideteksi.
• saat melakukan pengkajian pada perut, perawat harus tahu bahwa hepatomegali terjadi pada 60% atau semua kasus sirosis awal.
• melakukan palpasi kuadran kanan atas untuk pembesaran hati di bawah kosta yaitu perbatasan antar tulang rusuk. memastikan adanya hepatomegal dengan melakukan perkusi pada hati.
• melakukan pengukuran lingkar perut untuk mengevaluasi perkembangan asites. Untuk mengukur lingkar perut klien, perawat meminta klien untuk berbaring, dan mengukur diameter perut, dan ketebalan yang diukur pada akhir napas.

Pengkajian fisik lainnya
• Mengkaji nasogastrik lambung (NG) tabung drainase (jika ada), vomitus, dan tinja untuk memeriksa adanya darah pada tinja, hal ini dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaa darah dalam feses atau dengan hasil positif tes darah okultisme konten berhubungan dengan adannya darah (melena).
• mengkaji hepaticus melalui pemeriksaan bau mulut, bau napas yang khas dari penyakit hati kronis dan ensefalopati portal sistemik. Hal ini ditandai oleh bau apek. Hepaticus adalah terjadinya pembusukan dan bau pada hati yang rusak disebabkan ketidak mampuan untuk mengolah dan mendetoksifikasi merkaptan (racun) oleh bakteri degradasi oleh methio dari asam amino belerang.
• Amenore bisa terjadi pada wanita, dan laki-laki yang dengan menunjukkan atrofi testis, ginekomastia (pembesaran payudara), dan impotensi sebagai akibat dari hormon yang tidak aktif. Klien dengan masalah dari sistem hematologik disebabkan oleh kegagalan hepatic yang telah memar, petechiae, dan pembesaran limpa.
• mengkaji fungsi neurologist, dimanifestasikan oleh perubahan neurologist.
• mengkaji asites pada hati, getaran kasar dicirikan dengan cepat, nonrhythmic ekstensi dan flexions di pergelangan tangan dan di pergelangan kaki, mulut, kelopak mata, dan lidah

Pengkajian psikososial
Klien dengan sirosis hati dapat terjadi perubahan perilaku dan kognitif seperti Agital dan agresif dengan menunjukan perubahan perilaku.
• Perawat melakukan pengkajian psychososial untuk mengidentifikasi kebutuhan klien seperti pola tidur klien
• Untuk klien dengan sirosis akibat alkohol yang tidak mematuhi rencana pengobatan, rawat inap ulang sering terjadi.
• mengkaji dampak dirawat di rumah sakit pada klien yaitu gaya hidup dan harga diri.
• Perawat mengkaji kemampuan klien mengenai biaya untuk membantu menentukan arahan yang dibutuhkan klien
.
Pemeriksaan Laboratorium :
Karakteristik kelainan yang umum di laboratorium-studi klien dengan penyakit hati
pengkajian Abnormal Laboratorium penyakit serosis
Abnormal Signifikansi Serum Enzim Peningkatan serum aspartat aminolransferase (AST)
Peningkatan serum alanine aminotransferase (ALT)
Peningkatan laktat dehidrogenase (LDH)

Peningkatan serum alkalin fosfatase
• kehancuran Hepatic sel, hepatitis (sebagian besar indikator spesifik)
• Hepatic kehancuran sel, hepatitis
• kerusakan sel Hepatic
• Ikterus obstruktif, hepatik metastasis .

Bilirubin
• Peningkatan serum bilirubin total (penyakit hepatic apda sel)
• Peningkatan serum bilirubin langsung (Hepatitis, metastasis hati)
• Peningkatan serum bilirubin tidak langsung(Sirosis)
• Peningkatan bilirubin pada urin (Hepalocellular obstruksi, virus atau racun penyakit hati, dan disfungsi hati)
• Peningkatan urin tinja urobilinogen atau Penurunan urobilinogen (penyakit obstruksi pada hati)

Serum Protein
• Peningkatan serum total (penyakit hati kronis )
• protein Penyakit hati yang parah kekebalan terhadap penyakit hati)
• Penurunan total serum protein (penyakit hati akut )
• Penurunan serum albumin
• Peningkatan serum globulin
• Peningkatan serum amonia
• Prothrombin lama waktu
• Penyakit hati lanjut atau portal sistemik encephalopathy (PSE) kerusakan Hepatic sel dan sintesis prothrombin serum glutamat-oksaloasetat transaminase (SGOT )

Pengkajian Diagnostik Lain

Dokter bisa mnjalankan pemeriksaan esophagogastroduodem (EGD) secara langsung dengan memvisualisasikan bagian atas saluran pencernaan dan mendeteksi adanya perdarahan atau iritasi esofagus, lambung iritasi dan ulserasi, atau perdarahan ulkus duodenum. Injeksi skleroterapi mungkin dilakukan selama prosedur endoskopik untuk menghentikan variceal perdarahan sebagai ukuran

Radiosotop scan hati
menunjukkan penebalan abnormal hepatika dan mengidentifikasi hati massa. Dokter menggunakan biopsi hati sebagai ujian definitif untuk sirosis. Biopsi jaringan Hepatic mengungkapkan kehancuran dan fibrosis sel hepatik, indikasi sirosis.
Tingkat enzim hati meningkat, Tingkat serum aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), dan laktat dehidrogenase (LDH) akan meningkat karena zat ini dilepaskan ke dalam darah akibat kerusakan sel hepatik. Alkali fosfatase tingkat peka terhadap extrahepatic ringan atau obstruksi bilier intrahepatic oleh karena itu klien dengan sirosis kadar bilirubin total serum meningkat. Bilirubin tidak langsung meningkat kenaikan klien dengan sirosis gagal hati ketidakmampuan untuk konjugasi bilirubin. Oleh karena itu, bilirubin dalam urin (urobilinogen) dalam peningkatan jumlah. Urobilinogen tinja konsentrasi berkurang di klien dengan obstruksi saluran empedu, yang terjadi pada sirosis bilier.
Total serum protein dan albumin menurun karena penyakit hati kronis sebagai akibat penurunan sintesis oleh hati. Tingkat serum globulin (alfa, beta, dan gamma) akan meningkat.
Prothrombin waktu (PT) yang berkepanjangan karena hati telah menurun sintesis prothrombin, mencerminkan hepato-seluler atau obstruktif penyakit saluran bilier. Anemia dapat tercermin diubah darah lengkap count (CBC), dengan penurunan hemoglobin dan nilai hematokrit. Sel darah putih (WBC) count mungkin juga akan berkurang. Peningkatan racun dalam darah menyebabkan kematian sel prematur. Amonia meningkat pada tingkat penyakit hati lanjut karena untuk konversi amonia urea menyebabkan ekskresi berkurang.

Pengkajian Radiographic
X-ray pada abdominal dapat menunjukanpembesaran hati, kista pada hati dan saluran empedu, dan asites. pemeriksaan gastrointestinal (GI) adalah seri radiografi pemeriksaan esofagus, lambung, dan usus kecil. menunjukkan adanya varises kerongkongan atau lambung atau ulkus duodenum, perawatan klien dengan sirosis.

Analisa
Pada umumnya diagnosis keperawatan bagi klien dengan sirosis adalah Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan hipertensi portal (menyebabkan asites) dan penurunan tekanan osmotik koloid serum.

Masalah utamanya yaitu :
1. Potensi terjadi Pendarahan
2. Potensi terjadi Portal sistemik ensefalopati (PSE)

Diagnosa keperawatan dan kolaboratif Masalah

Klien dengan sirosis biasanya menunjukkan satu atau lebih dari diagnosa keperawatan berikut:
 perubahan Nutrisi: Kurang dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, dan penyerapan kurang baik, metabolisme, dan penyimpanan nutrisi dan vitamin
 Pola Pernapasan yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan penurunan diafragmatik pesiar dan tekanan pada diafragma dari asites
 Nyeri berhubungan dengan tekanan perut
 Risiko Infeksi yang berhubungan dengan penurunan jumlah sel darah putih
 Risiko Gangguan Integritas Kulit berhubungan dengan pruritus sekunder untuk penyakit kuning, edema, dan asites
 Tidak efektif individu berhubungan dengan kronis dan proses penyakit fatal

Disfungsi Seksual perubahan hormon yang berkaitan dengan fungsi dan penurunan libido
Masalah tambahan yaitu
 Potensi terjadi Toksisitas Obat
 Potensi untuk hipokalemia
 Perencanaan dan penatalaksanaan

Diagnosa Keperawatan Dan Intervensi

1. Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan hipertensi portal (menyebabkan asites) dan penurunan tekanan osmotik koloid serum.
Hasil yang diharapkan : Terjadinya penurunan extravascular dan intra abdominal

Intervensi :
Selama tahap awal asites, meminimalkan cairan akumulasi, ditujukan untuk mencegah akumulasi cairan tambahan dan memobilisasi pengumpulan cairan yang ada. Langkah perawatan Nonsurgical biasanya kontrol asites. Jika. pernapasan atau fungsi perut terganggu, perawatan medis dilakukan.
Mendukung langkah-langkah untuk mengendalikan asites perut meliputi terapi diet, obat-obatan, paracentesis, dan kenyamanan ukuran.

Diet Therapy :
 diet natrium rendah sebagai sarana untuk mengontrol awal akumulasi cairan dalam rongga perut. Jumlah pembatasan asupan natrium harian biasanya bervariasi dari 500 mg menjadi 2 g.
 Bekerjasama dengan ahli gizi, perawat menjelaskan tujuan dari diet dan menyarankan klien untuk menghilangkan garam meja, makanan asin (seperti keripik kentang, pretzel, dan makanan ringan), sayuran kalengan dan beku, dan asin mentega atau margarin.
 Perawat berkonsultasi dengan ahli gizi tentang pengganti bahan penyedap tambahan dan produk natrium rendah dan instruksi diet
 membatasi asupan cairan klien jika kadar natrium serum
 natrium pada ginjal dan hiponatremia terutama dari volume cairan yang berlebihan.
 Masukan cairan baik melalui intravena (IV) dan oral, dibatasi pada 1000-1500 mL / hari upaya untuk memperbaiki kelebihan cairan dan meningkatkan natrium serum.
 menghitung jumlah cairan melalui oral berdasarkan asupan melalui IV.
 Secara umum, klien dengan sirosis dapat menyebabkan kekurangan gizi dan kurang nafsu makan. Suplemen vitamin seperti tiamin, folat, dan multivitamin, dapat diberikan melalui infus
 jika pemberian cairan melalui IV dihentikan dapat diberikan vitamin melalui oral.
Terapi obat
 untuk terapi obat biasanya diberikandiuretik, seperti spirenolactone (aldactone), untuk membantu mengurangi asiter. Tujuan dari terapi diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan dan untuk mencegah gangguan jantung dan pernapasan.
 memantau terapi diuretik dengan menilai asupan dan keluaran, menimbang berat badan klien setiap harinya, dan pemantauan tingkat elektrolit. Ketidakseimbangan mungkin menyertai terapi diuretik. Hypokalemia dan hiponatremia dapat terjadi sebagai akibat dari Tergantung pada diuretik yang dipilih melalui oral atau IV
 Pasien serosis sering membutuhkan terapi antasid. Karena sebagian besar antacid mengandung sodium tinggi.

2. Kekurangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, gangguan fungsi hati, gangguan penyerapan vitamin larut dalam lemak, dan diare
Hasil yang diharapkan : intake nutrisi sesuai kebutuhan klien

Intervensi
• Diet harus menyediakan banyak protein untuk membangun kembali jaringan tetapi tidak cukup protein untuk memicu hepatik ensefalopati (75 g protein kualitas tinggi per hari). harus diet karbohidrat cukup pasokan untuk menjaga berat badan dan untuk cadangan protein toko. Rendah lemak dan rendah sodium (200to 1000mg/day) diet juga disarankan. Total kalori harian sebaiknya berkisar antara 2500 and3000. tempat klien pada berat badan harian, asupan dan keluaran, dan menghitung kalori untuk menilai keseimbangan cairan dan nutrisi.
• Memonitor laboratorium dan gizi panel untuk perbaikan manifestasi dari kemerosotan lebih lanjut. Jika kadar amonia naik (kadar normal adalah 70-200 mg / dL di seluruh darah dan 56-150 mg / dl dalam plasma), makanan tinggi protein dapat dibatasi.

• Jika klien asites atau edema, cairan serta natrium harus dibatasi dalam makanan. Kecil, sering makan memudahkan klien dengan anoreksia untuk makan makanan yang cukup. Istirahat yang cukup dan suhu lingkungan yang stabil harus memastikan untuk memungkinkan penggunaan optimal dari kalori. Mengelola resep obat, seperti antasid, Antimuntah, antidiarrheals, atau catharthics ke lambung decreas kesusahan, tapi menghindari Antimuntah seperti phenothiazianes

• Memberikan suplemen vitamin. Resep dokter multivitamin pemeliharaan persiapan atau dalam kekurangan gizi, tingkat terapeutik vitamin. Juga vitamin A, D, E, K diberikan jika penyerapan lemak yang memadai. Sering suntikan vitamin K diperintahkan untuk meningkatkan faktor pembekuan darah. Klien dengan malabsorpsi berat mungkin memerlukan vitamin IV dengan suplemen kalsium glukonat. Mendorong fsmily atau teman untuk menyediakan makanan yang diinginkan sebagaimana diizinkan

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kekurangan energi, dan perubahan fungsi pernafasan sekunder asites.
Hasil yang diharapkan : klien akan menjaga keseimbangan antara istirahat dan kegiatan sebagaimana dibuktikan oleh tidak adanya kelelahan dan masalah yang terkait dengan imobilitas.
Intervensi
Dokter sering meresepkan istirahat untuk klien dengan sirosis, tapi berapa banyak istirahat yang diperlukan. Selama periode kerusakan akut, istirahat mengurangi kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan sirkulasi. perencanaan jangka panjang harus meliputi konseling klien untuk beristirahat sering dan untuk menghindari yang tidak perlu kelelahan.

4. Risiko untuk cedera yang berhubungan dengan terus hepopotoxin
Hasil yang diharapkan : klien tidak akan menderita cedera dari asupan terus hepopotoxin sebagaimana dibuktikan oleh penghentian dan menghindari minum obat yang dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut.

Intervensi
Pastikan bahwa semua tahu hepatotoxic obatan (termasuk alkohol) akan dihapus dari terapeutik dan yang dosis semua obat yang dianggap metabolisme oleh hati telah diturunkan. Hindari untuk administrasi obat penenang dan opiat.

5. Tidak efektif perlindungan berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol dan nutrisi yang tidak mencukupi
Hasil yang diharapkan : klien tidak akan mengalami infeksi sistemik atau peritonitis bakteri spontan dengan asites.

Intervensi
Klien dengan sirosis mungkin mengalami peritonitis bakteri spontan dengan ascite; angka kematian yang tinggi bila hal ini terjadi. Peran Anda sebagai perawat adalah untuk pemantauan untuk manifestasi infeksi dan untuk memberikan antibiotik yang diresepkan. Antibiotik mungkin diperlukan untuk mengontrol flora usus yang memperburuk ensefalopati.

6. Pemeliharaan kesehatan tidak efektif berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perawatan jangka panjang.
Hasil yang diharapkan : Klien dengan sirosis akan memahami penyakit dan implikasi dari pengelolaan jangka panjang sebagaimana dibuktikan oleh klien sebuah pernyataan.


Intervensi
• Memberikan informasi penting pada klien dan keluarga untuk mengelola perawatan di rumah. Klien dengan sirosis akan hidup lebih lama jika mereka mendapatkan istirahat yang cukup, menghindari alkohol, dan makan gizi makanan.
• Dorong klien dengan riwayat penyalahgunaan alkohol untuk mencari bantuan dari kelompok pendukung untuk berhenti minum. Bahkan jika perubahan telah dimulai sirosis dalam hati, penting bagi klien untuk berhenti minum sebelum kerusakan terjadi tidak dapat diperbaiki

4. DISCHARGE PLANNING
1). Home Care Preparation

Perawat, klien, dan keluarga diperlukan adaptasi fisik yang diperlukan untuk mempersiapkan klien pulang untuk pemulihan. Posisi klien harus dekat kamar mandi karena terapi diuretik meningkatkan frekuensi buang air kecil. Jika klien sulit ke toilet dapat digunakan peralatan tambahan, seperti. bedpans, dan samping tempat tidur perubahan status mental klien.
Untuk klien yang telah mengalami intervensi bedah, mungkin terbatas. Klien mungkin akan membatasi. Mungkin perlu untuk mendapatkan perawatan di tempat tidur untuk klien yang memiliki kegagalan hepatik kronis sebagai akibat dari masalah jangka Jika pengalaman klien sesak napas dari asites masif, meninggikan kepala tempat tidur dan mempertahankan klien dalam posisi Fowler dapat membantu mengurangi gangguan pernapasan.








2). Penkes Klien dan Keluarga

Terapi diet
 Konsumsi makanan yang tinggi kalori, protein, dan vitamin, kecuali penyedia layanan kesehatan Anda telah mengatakan kepada anda untuk menghindari makanan protein tinggi.
 Jika Anda memiliki cairan yang berlebihan di perut, mengikuti diet rendah natrium diresepkan untuk Anda.
 Makanlah dalam porsi kecil tapi sering, perbanyak konsumsi makanan yang bergizi seimbang.
 Diikutkan dalam diet anda sehari-hari cairan tambahan, seperti Pastikan atau Memastikan Plus, dan multivitamin. Suplemen protein rendah tersedia jika diperlukan
 Terapi obat diuretik Diwajibkan atas kamu. Jika anda mengalami kelemahan atau penyimpangan jantung, laporan gejala-gejala ini untuk penyedia layanan kesehatan Anda.
 Ambil antagonis Hrreceptor Diwajibkan atas kamu untuk mencegah perdarahan gastrointestinal.
 Jangan mengambil obat lainnya khusus kecuali diperintahkan oleh penyedia layanan kesehatan Anda
 Pantang alcohol Jangan mengkonsumsi alkohol.
 Carilah layanan dukungan untuk bantuan.

Terapi obat
Ambil diuretik Diwajibkan atas kamu. Jika anda mengalami kelemahan atau penyimpangan jantung, laporan gejala-gejala ini untuk penyedia layanan kesehatan Anda.
• Ambil antagonis Hrreceptor Diwajibkan atas kamu untuk mencegah perdarahan gastrointestinal.
• Jangan mengambil obat lainnya khusus kecuali diperintahkan oleh penyedia layanan kesehatan Anda.

Pantang alcohol

• Jangan mengkonsumsi alkohol.
• Carilah layanan dukungan untuk bantuan.

Diet Therapy
Dalam kerjasama dengan ahli gizi, perawat memberikan instruksi diet ketat. Kebanyakan klien perlu diet tinggi kalori, protein, dan vitamin. Rencana yang ahli diet makanan dan menu dengan makanan kesukaan klien dan menyediakan daftar makanan tinggi kalori, protein, dan vitamin konten. Untuk beberapa klien, makanan tertentu harus dibatasi. Klien dengan asites memerlukan diet rendah natrium. Perawat menyarankan klien untuk makan bergizi, makanan seimbang tapi untuk membatasi jumlah atau total menghilangkan natrium dalam makanan. Perawat menyiapkan daftar makanan tinggi kandungan natrium, yang harus dihilangkan dalam diet. Makanan ini termasuk garam meja, makanan ringan (keripik kentang, pretzel), sayuran kalengan dan beku, dan asin margarin dan mentega. Klien dan anggota keluarga diperintahkan untuk membaca label makanan dan menghindari membeli makanan dengan kandungan natrium yang tinggi. Klien dengan ensefalopati portal-sistemik harus menghindari makanan protein tinggi di rumah dalam upaya untuk mengurangi insiden disfungsi neurologis progresif. Perawat dan ahli gizi menginstruksikan klien dan keluarga atau orang penting lain untuk memodifikasi diet dengan membatasi asupan makanan protein tinggi, seperti daging, ikan, unggas, telur, dan produk susu. Jika klien asupan gizi menurun setelah pelepasan, suplemen multivitamin dan menyusui cairan tambahan, seperti Memastikan, biasanya diperlukan.
Terapi obat. Klien sering habis ketika menerima diuretik. Perawat memberikan instruksi tertulis penyedia layanan kesehatan resep untuk diuretic. Tambang juga memasok informasi tertulis tentang tanda-tanda dan gejala ketidakseimbangan elektrolit potensial, seperti ini, hipokalemia, yang dapat mengakibatkan dari terapi diuretik. Klien mungkin perlu mengambil suplemen kalium.

Jika klien telah mempunyai masalah dengan pendarahan dari ulkus lambung, dokter menganjurkan antasida atau antagonis H2-recepter agen, seperti hydrochlo-naik ranitidine (Zantac). Perawat menyediakan pedoman tertulis dan jadwal administrasi untuk semua obat yang akan diambil di rumah.
Perawat menyarankan klien untuk menghindari semua over-the-counter obat dan untuk berkonsultasi dengan dokter untuk tindak lanjut perawatan medis. Klien diinstruksikan untuk memberi tahu dokter segera jika ada perdarahan gastrointestinal dicatat. reevaluasi sehingga dapat dimulai dengan cepat. Pantang alkohol. Salah satu aspek yang paling penting melanjutkan perawatan bagi perawat untuk stres adalah kebutuhan untuk pantang alkohol. Menghindari alkohol dapat . Mencegah lebih lanjut fibrosis hati dari jaringan parut hati untuk regenerasi , Mencegah iritasi lambung dan kerongkongan , Mengurangi kejadian pendarahan , Mencegah lain komplikasi yang mengancam nyawa

3). Persiapan Psikososial

Klien dengan sirosis hati dapat mengalami personality yang berubah dan perubahan sikap perilaku, seperti agitasi dan merasa bermusuhan; menunjukkan tanda-tanda labilitas emosional, euphoria, dan depresi; atau mengalami ganggian pola tidur sebagai manifestasi stadium awal PSE (portal systemic encephalopathy).
Pengkajian dan evaluasi psikologi lengkap dapat di tujukan untuk membedakan prosedur penarikan kembali atau masalah psikologi dasar. Perawat dengan tegas meminta klien untuk menetapkan orientasi dan kelakuan yang tepat.

• Jika klien dengan sirosis di sebabkan oleh alcohol maka keluhan dengan rencana pengobatan, pengulangan masuk RS biasa terjadi. Perawat mengkaji dampak di hospitalisasikan sebagai interupsi dalam gaya hidup, pekerjaan secara umum, klien tidak dapat bekerja dan mungkin tidak mampu membayar pelayanan kesehatan.
• Perawat menanyakan klien tentang kemampuan financial untuk menetapkan jika penyerahan pembayaran di butuhkan seorang asisten. Perawat menggabungkan informasi ini dengan pengkajian neurologic.

4). Health Care Resources

Klien dengan sirosis kronis mungkin memerlukan perawatan di rumah untuk menilai toleransi klien. Perawatan rumah juga dapat memantau efektivitas obat terapi bedah dalam mengendalikan asites. Individu dan terapi dapat diatur untuk membantu berhenti minum alkohol.


5 . Evaluasi

Hasil dalam sirosis tergantung pada kemampuan klien untuk menghentikan untuk asupan alkohol zat-zat beracun lainnya ke hati cukup awal untuk mencegah kerusakan hati dapat diperbaiki. Jika obstruksi bilier adalah penyebab sirosis, klien harus mencari lebih lanjut perawatan medis atau bedah. Setelah terjadi kerusakan yang luas dan penyakit akan kemajuan dengan manifestasi dari kegagalan hati

klien dengan sirosis hepatis dikelola di rumah kecuali mereka menghadapi komplikasi atau sedang dalam tahap akhir proses penyakit. Oleh karena itu penting untuk mengajarkan mereka bagaimana untuk mempertahankan gizi yang cukup untuk istirahat dan kegiatan alternatif, dan untuk menghindari hepatotoxic substansi. Merujuk klien ke lembaga yang sesuai atau kelompok dukungan untuk mendapatkan bantuan dengan penghentian alkohol. Menyediakan rujukan ke lembaga dukungan perawatan masyarakat yang diperlukan. Jika klien terkena hepatotoxic agen di tempat kerja, menunjukkan bahwa klien mencoba untuk mengganti pekerjaan. Tekankan bahwa pemeriksaan rutin dan tes darah untuk mengikuti kemajuan dari penyakit yang diperlukan



DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth. 2008. Textbook of medical surgical nursing, eleventh edition. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins.
2. LeMone, Priscilla. 2000. Medical- Surgical Nursing, Critical Thinking in Clien Care. Secon Edition. New Jersey: Prentice-Hall.
3. Arif . 2000. Kapita selekta Kedokteran. Media Aesculappius : Jakarta.
4. Ignatavisius, Donna, et, All. 1999. Medical Surgical Nursing : Across The Healt Care Continue, Edisi 3. Philadelphia : W. B Saunders Company.
5. www.google.com : http://www.totalkesehatananda.com/colicitis1.html
6. www.google.com : http://.id.wordpress.com/tag/sirosis-hepatis